13. slaids

Aknu cirozes diagnostika:

• KLA - anēmija, trombocitopēnija, leikopēnija, palielināts ESR.
• OAM - proteīnūrija, mikrohematūrija, bilirubīns urīnā.

Imunoloģiskā analīze.

14. slaids

4. Vīrusu infekcijas marķieri.

5. Bioķīmiskā asins analīze - hiperbilirubinēmija, disproteinēmija, sakarā ar globulīnu daudzuma palielināšanos. Sedimentu paraugu līmeņa paaugstināšanās - sublimāts, timols. Paaugstināts transamināžu līmenis - Al-At, As-At un sārmainās fosfatāzes.

15. slaids

Instrumentālie pētījumi:

• Aknu un žultspūšļa ultraskaņa (konstatēts aknu audu nelīdzenums, izmēra palielināšanās).
• Vēdera dobuma orgānu datortomogrāfija.
• Gastroskopija.
• Kolonoskopija.

16. slaids

Aknu adatu biopsija, kam seko histoloģiskā izmeklēšana, var tikt veikta laparoskopijas laikā vai perkutāni. Ļauj spriest par procesa aktivitāti un ir svarīgs diferenciālais kritērijs, lai atšķirtu hronisku hepatītu no aknu cirozes.

17. slaids

Terapeitiskais režīms. Darbs ar fizisko un psihoemocionālo stresu ir izslēgts. Parādīta īslaicīga atpūta dienas laikā. Hepatotoksiskas zāles, fizioterapija un balneoterapija ir izslēgtas. Paasinājuma periodā - gultas režīms.

18. slaids

2. Medicīniskais uzturs - diētas numurs 5.

Izslēgts: trekna gaļa un zivis, cepta pārtika, kūpināta gaļa, sāļas un pikantas uzkodas, pākšaugi, skābenes, spināti, svaigi augļi, stipra kafija, alkohols, gāzētie dzērieni.

19. slaids

3. Pretvīrusu ārstēšana: veic hepatīta gadījumā vīrusu reprodukcijas fāzē un novērš cirozes un aknu vēža attīstību. Interferoni 6 mēnešus (Interferons A, Velferons, Roferons).

1 no 59

Prezentācija par tēmu: AKNU CIROZE

1. slaids

Slaida apraksts:

2. slaids

Slaida apraksts:

Definīcija Aknu ciroze ir hroniska polietioloģiski difūza progresējoša aknu slimība, kurai raksturīgs ievērojams funkcionējošu parenhīmas skaita samazināšanās, fibrozes palielināšanās, parenhīmas un asinsvadu sistēmas normālas struktūras pārstrukturēšana, reģenerācijas mezglu parādīšanās un aknu mazspējas un portāla hipertensijas attīstība nākotnē.

3. slaids

Slaida apraksts:

4. slaids

Slaida apraksts:

5. slaids

Slaida apraksts:

6. slaids

Slaida apraksts:

7. slaids

Slaida apraksts:

Klīniskā aina Sāpes labajā hipohondrijā un epigastrālajā reģionā, pastiprinās pēc ēšanas (taukaini, pikanti ēdieni), fiziskās aktivitātes; Slikta dūša, dažreiz vemšana; Rūgtuma un sausuma sajūta mutē; Ādas nieze (ar holestāzi); Nogurums, aizkaitināmība; Bieža vaļīga izkārnījumos; Uzpūšanās svara zudums; Seksuālais vājums vīriešiem, menstruālā cikla traucējumi sievietēm;

8. slaids

Slaida apraksts:

Klīniskā aina Sausa, zvīņaina, iktēriski bāla āda. Intensīva dzelte tiek novērota aknu cirozes beigu stadijā, ar biliāro cirozi, pievienojot akūtu hepatītu; Ksanthelasma (dzelteni lipīdu plankumi augšējos plakstiņos), biežāk tiek konstatēta primārā aknu biliārā ciroze; Pirksti stilbiņu veidā ar hiperēmiju naglu caurumos; Locītavu un blakus esošo kaulu pietūkums (ar biliāru aknu cirozi - "žults reimatisms");

9. slaids

Slaida apraksts:

Klīniskā aina Vēdera sienas vēnu paplašināšanās; "Zirnekļu vēnas" uz ķermeņa augšdaļas ādas - telangiektāzija zirnekļu formā; Angiomas deguna malā, acu kaktiņos, var asiņot; Plaukstu eritēma; Lakota, tūska, nepārklāta mēle brūkleņu sarkanā krāsā; Mutes un lūpu gļotādas karmeļu sarkanā krāsa; Ginekomastija vīriešiem; Dzimumorgānu atrofija, sekundāro seksuālo īpašību smaguma samazināšanās (matiņu augšanas smaguma samazināšanās padusēs, kaunuma zonā); Ascīts, portāla hipertensijas sindroms;

10. slaids

Slaida apraksts:

Klīniskā aina Izteiktas funkcionālas un deģeneratīvas izmaiņas iekšējos orgānos: 1) Miokarda distrofija: sirdsklauves, sirds robežu paplašināšanās pa kreisi, toņu kurlums, elpas trūkums, uz EKG - ST intervāla samazināšanās, samazināšanās. , divfāžu T vilnis; 2) Hepatorenālais sindroms: glomerulu filtrācijas funkcijas pārkāpums bez izteiktām anatomiskām izmaiņām; 3) Var attīstīties nieru mazspēja; 4) Hiperslenisms, kas izpaužas ar anēmiju, leikopēniju, trombocitopēniju;

11. slaids

Slaida apraksts:

Klīniskā aina Kaulu smadzeņu hematopoēzes inhibīcija - antivielu veidošanās pret veidotiem elementiem - pastiprināta eritrocītu destrukcija liesā - hipersplenisms; 5) Bieži refluksa ezofagīts; 6) Hronisks gastrīts; 7) Kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas čūlas; 8) Hronisks pankreatīts ar eksokrīno nepietiekamību; 9) Hronisks enterīts ar traucētu absorbcijas funkciju; 10) Toksiskā encefalopātija; 11) Hepatomegālija;

12. slaids

Slaida apraksts:

13. slaids

Slaida apraksts:

14. slaids

Slaida apraksts:

Aknu cirozes komplikācijas Encefalopātija ar aknu komas attīstību; Bagātīga asiņošana no barības vada un kuņģa varikozām vēnām; Asiņošana no varikozas apakšējās hemoroīda vēnas; Portāla vēnas tromboze; Sekundāras bakteriālas infekcijas (pneimonija, sepse, peritonīts) pievienošanās; Progresējoša hepatocelulāra nepietiekamība; Aknu cirozes pārveidošana par cirozi-vēzi;

15. slaids

Slaida apraksts:

Diferenciāldiagnoze AKNU VĪRUŠU CIROZE Biežāk sastopama jaunā, vidējā vecumā; Pārnēsāts vīrusu hepatīts; Biežāk makronodulārs; Klīniskā aina paasinājumu periodos atgādina vīrusu hepatīta akūtu fāzi un izpaužas kā astenoveģetatīvi un dispepsijas sindromi, dzelte, drudzis; Funkcionālā nepietiekamība parādās agri; Ascīts parādās vēlāk un ir retāk sastopams nekā ar alkoholu; Timola testa rādītāji ir augstāki, salīdzinot ar alkoholisko aknu cirozi; Vīrusu infekcijas seroloģisko marķieru identificēšana;

16. slaids

Slaida apraksts:

Diferenciāldiagnoze Alkoholiskā aknu ciroze Anamnēzē: ilgstoša alkohola lietošana; Alkoholiķa izskats: purpursarkans deguns, roku trīce, pietūkuši plakstiņi utt.; Citas hroniska alkoholisma izpausmes: perifēra polineiropātija, encefalopātija, miokarda distrofija, pankreatīts, gastrīts); Smags dispepsijas sindroms (apetītes zudums, slikta dūša, vemšana, caureja) alkohola aknu cirozes progresējošā stadijā, ko izraisa vienlaikus alkoholiskais gastrīts un pankreatīts; Telangiektāzija un Dupuitrena kontraktūra, kā arī sēklinieku atrofija, matu izkrišana ir vairāk raksturīga alkoholiskajai aknu cirozei;

17. slaids

Slaida apraksts:

Diferenciāldiagnoze Portāla hipertensija attīstās retāk nekā vīrusu cirozes gadījumā; Vēlāk liesa palielinās, dažreiz liesa ir normāla; Leikocitoze līdz 10-12 * 109 / l ar stab nobīdi, anēmija, palielināts ESR; Augsts imūnglobulīnu A līmenis asinīs, gamma-glutamiltranspeptidāzes aktivitātes palielināšanās 1,5-2 reizes; Alkohola lietošanas pārtraukšana noved pie patoloģiskā procesa remisijas vai stabilizācijas; Aknu biopsija atklāj: Mallory ķermeņus (alkoholiskais hialīns aknu šūnas centrā), neitrofilo leikocītu uzkrāšanās ap hepatocītiem; hepatocītu tauku deģenerācija; pericelulārā fibroze; portālu traktātu relatīvā drošība;

18. slaids

Slaida apraksts:

Diferenciāldiagnoze Sirds aknu ciroze un "sastrēguma aknas" Sastrēguma aknas ir aknu bojājums, ko izraisa asins stagnācija tajās. augstspiediena labajā ātrijā (sirds defekti). Hepatomegālija, aknu virsma ir gluda. Sākotnējā asinsrites mazspējas stadijā aknu konsistence ir mīksta, mala ir noapaļota, vēlāk aknas kļūst blīvas, un to mala ir asa; Sāpīgas aknas palpējot; Pozitīvs Plesh simptoms - spiediens uz aknu zonu palielina dzemdes kakla vēnu pietūkumu; Aknu lieluma mainīgums atkarībā no centrālās hemodinamikas stāvokļa un ārstēšanas efektivitātes; Neliela dzeltes smaguma pakāpe un tās mazināšanās vai pat izzušana ar veiksmīgu terapiju; Smagas sastrēguma sirds mazspējas formā attīstās tūskas-ascītisks sindroms.

19. slaids

Slaida apraksts:

Diferenciāldiagnoze Sirds cirozes attīstībā aknas kļūst blīvas, to mala ir asa, izmēri paliek nemainīgi un nav atkarīgi no sirds mazspējas ārstēšanas efektivitātes. Diagnozējot sirds aknu cirozi, tiek ņemta vērā pamatslimība, kas izraisīja sirds mazspēju, hroniskas alkohola lietošanas pazīmju neesamība un vīrusu infekcijas marķieri;

20. slaids

Slaida apraksts:

Diferenciāldiagnoze Diagnostikas kritēriji: KLA: anēmija, ar hipersplēnisma sindroma attīstību - pancitopēnija, paasinājuma periodā - leikocitoze, paaugstināts ESR; OAM: saasināšanās gadījumā hepatorenālais sindroms - proteīnūrija, cilindrūrija, mikrohematūrija; BAC: izteiktāka cirozes un PCN aktīvajā, dekompensētajā fāzē; hiperbilirubinēmija ar konjugētā un nekonjugētā bilirubīna līmeņa paaugstināšanos; hipoalbuminēmija, augsts timola testa līmenis, sublimāta testa samazināšanās; hipoprotrombinēmija; urīnvielas, holesterīna līmeņa pazemināšanās; augsta alanīna aminopeptidāzes, gamma-glutamiltransferāzes un orgānu specifisko aknu enzīmu aktivitāte; Aknu ultraskaņa: hepatomegālija, palielināta parenhīmas ehogenitāte (mikronodulāra), parenhīmas neviendabīgums, palielināta blīvuma reģenerācijas mezgli (makronodulāri); liesas palielināšanās un portāla hipertensijas izpausmes;

21. slaids

Slaida apraksts:

Diferenciāldiagnoze Laparoskopija: makronodulāra ciroze - lieli noapaļotas/neregulāras formas mezgli, cicatricial retrakcijas; mikronodulāra ciroze - neliela aknu deformācija, spilgti sarkana vai pelēcīgi rozā krāsa; Pozitīvie marķieri vīrusu hepatīts B, C, D; FEGDS un fluoroskopija: barības vada un kuņģa varikozas vēnas, hronisks gastrīts, dažreiz kuņģa vai divpadsmitpirkstu zarnas čūla;

22. slaids

Slaida apraksts:

Diferenciāldiagnoze Primārā biliārā aknu ciroze ir autoimūna aknu slimība, kas sākas kā hronisks destruktīvs nestrutojošs holangīts, kas ilgstoši noris bez smagiem simptomiem, izraisot ilgstošas ​​holestāzes attīstību un tikai vēlākos posmos aknu ciroze. sākuma stadija: Ādas nieze, pastiprināšanās, bieži vien kopā ar dzelti; tumši brūna ādas pigmentācija; Lēnām pieaugoša holestātiskā dzelte; ksanthelasma; Hepatosplenomegālija; Ekstrahepatiskas izpausmes: aknu plaukstas, zirnekļa vēnas; Nespecifiski simptomi: sāpes labajā hipohondrijā, locītavās, mialģija, dispepsija, iespējama hipertermija;

23. slaids

Slaida apraksts:

Diferenciāldiagnoze Paplašināta stadija: Izteiktas nespecifiskas izpausmes: Vispārējs vājums, hipertermija, svara zudums, apetītes trūkums; Ādas nieze, ādas pigmentācija, raupja āda, skrāpējumu pēdas; Hepatosplenomegālija; Portāla hipertensijas sindroms; Taukos šķīstošo vitamīnu malabsorbcijas sindroms (tievās zarnas pūkaina atrofija - D vitamīna deficīts - osteoparoze, zobu cietās plāksnes bojājums; vitamīnu trūkums A - trofisksādas bojājumi, redzes traucējumi; K vitamīna deficīts - hemorāģiskais sindroms;

24. slaids

Slaida apraksts:

Diferenciāldiagnoze Sistēmiskas izpausmes: Šegrena sindroms, olnīcu disfunkcija sievietēm un sēklinieku disfunkcija vīriešiem; plaušu difūzā pneimoskleroze, fibrozējošais alveolīts; glomerulonefrīts, tubulointersticiāls nefrīts; hronisks gastrīts, duodenīts, tievās zarnas hipotensija, hronisks pankreatīts; perifēro limfmezglu palielināšanās; Bieži saistīta ar citām autoimūnām slimībām;

25. slaids

Slaida apraksts:

Diferenciāldiagnoze Terminālā stadija: tādas pašas klīniskās izpausmes kā iepriekšējā stadijā, bet daudz izteiktāka un vienmērīgāk progresējoša; Dekompensēts portāla hipertensija(tūska, ascīts, asiņošana no barības vada, kuņģa, hemoroīda vēnu varikozām vēnām); Slimnieku izsīkums; Varbūt ādas niezes samazināšanās vai pat izzušana; smaga aknu encefalopātija; Aknu koma;

26. slaids

Slaida apraksts:

Diferenciāldiagnoze Diagnostikas kritēriji: 2-3 reizes paaugstināta holestāzes enzīmu aktivitāte asins serumā; Normāli ekstrahepatiskie žultsvadi ultraskaņas un rentgena kontrasta pētījumos; Antimitohondriju antivielu noteikšana asins serumā titrā virs 1:40; Imūnglobulīnu M satura palielināšanās asins serumā; Raksturīgas izmaiņas aknu punktos; B, C, D hepatīta marķieru trūkums.

27. slaids

Slaida apraksts:

Diferenciāldiagnoze SEKUNDĀRĀ ŽULTS ciroze ir ciroze, kas attīstās ilgstošas ​​žults aizplūšanas traucējumu rezultātā lielo intrahepatisko žultsvadu līmenī; Cēloņi: iedzimti defekti, holelitiāze, pēcoperācijas žults ceļu sašaurināšanās; labdabīgi audzēji, ļaundabīgi audzēji, žultsvadu saspiešana ar palielinātiem limfmezgliem, kopējā žultsceļa cistas, ascendējošais strutains holangīts, primārais sklerozējošais holangīts.

28. slaids

Slaida apraksts:

Diferenciāldiagnoze Klīniskā aina: Intensīva nieze; Intensīva dzelte attīstās agri - ar tumšu urīnu, fekāliju krāsas maiņu; Pirms dzelte ir intensīvs sāpju sindroms labajā paroksizmā; Bieži ir infekciozs holangīts - hipertermija līdz 39-40 * C; Hepatomegālija, aknas ir blīvas, sāpīgas; Splenomegālija slimības sākuma stadijā infekciozā holonīta klātbūtnē, veidojušās cirozes stadijā; Vēlākajos posmos PCN un portāla hipertensijas simptomi;

29. slaids

Slaida apraksts:

Diferenciāldiagnoze Diagnostikas kritēriji: KLA: anēmija, leikocitoze, leikocītu formulas nobīde pa kreisi; OAM: proteīnūrija, bilirubīns; LAC: hiperbilirubinūrija konjugētās frakcijas dēļ, samazināts albumīns, palielināts alfa-2 un beta globulīns, retāk gamma globulīni, palielināts timola un sublimāta tests; holestāzes sindroms; Aknu un žults ceļu ultraskaņa: aknu palielināšanās, traucēta žults aizplūšana lielos žultsvados akmeņu, audzēju uc veidā. Retrogrāda holangiogrāfija: obstrukcijas klātbūtne žults aizplūšana žults ceļā.

slaida numurs 30

Slaida apraksts:

Aknu cirozes ārstēšana 1. Etioloģiskā ārstēšana Alkohola lietošanas pārtraukšana alkohola cirozes gadījumā; Sastrēguma sirds mazspējas likvidēšana ievērojami samazina cirozes izpausmes "sirds" variantā. Pacientiem ar kompensētu vīrusu cirozi vīrusa replikācijas fāzē ir ieteicama pretvīrusu terapija. Alfa-interferons-2a (introns) tiek lietots subkutāni vai intramuskulāri pa 1 miljonu SV 3 reizes nedēļā 4-6 mēnešus.

31. slaids

Slaida apraksts:

2. Medicīniskais uzturs Atteikšanās no taukainas, ceptas pārtikas, garšvielu, alkohola izslēgšana no uztura, 4-5 ēdienreizes dienā. Attīstoties encefalopātijai, olbaltumvielu saturs pārtikā samazinās. Ogļhidrātu daudzums hiperlipidēmijas un diabēta gadījumā tiek samazināts līdz 180-200 g dienā, pateicoties viegli sagremojamiem ogļhidrātiem.

32. slaids

Slaida apraksts:

3. Hepatocītu metabolisma uzlabošana Lieto subkompensētas un dekompensētas cirozes gadījumā, kā arī pacientiem ar kompensētu cirozi ar pavadošām infekcijas slimībām. Vitamīnu terapija: undevit, dekamevit, erevīts 1-2 tabs 3 reizes dienā, fortevit 1-2 tabs dienā. Ārstēšana tiek veikta 1-2 mēnešus ar kursu, kas tiek atkārtots 2-3 reizes gadā; Riboksīna ārstēšana - uzlabo olbaltumvielu sintēzi audos, tai skaitā hepatocītos, lieto pa 0,2 g 3 reizes dienā 1-2 mēnešus;

33. slaids

Slaida apraksts:

3. Hepatocītu vielmaiņas uzlabošana Ārstēšana ar lipoīnskābi un essentiale. Subkompensēta stadija: liposkābe (lipomīds) iekšķīgi pēc ēšanas pa 0,025 (1 tab) 4 reizes dienā 45-60 dienas; Essentiale iekšā pirms ēšanas vai ēšanas laikā, 2 kapsulas 3 reizes dienā 30-40 dienas; Dekompensēta stadija ar encefalopātiju, ascītu vai smagu hemorāģisko sindromu, liposkābe tiek palielināta līdz 2-3 g dienā 60-90 dienas. Iekšķīgi lietojama ievadīšana tiek kombinēta ar 2-4 ml 2% lipoīnskābes šķīduma intramuskulāru vai intravenozu infūziju 10-20 dienas. Essentiale lieto 2-3 kapsulas 3 reizes dienā vienlaikus ar 10-20 ml Essentiale IV pilienu injekciju 2-3 reizes dienā 5% glikozes šķīdumā, kurss no 3 nedēļām līdz 2 mēnešiem. Kad PKN pazūd, viņi pāriet uz tikai kapsulu lietošanu. Kopējais ārstēšanas kursa ilgums ir 3-6 mēneši.

34. slaids

Slaida apraksts:

3. Hepatocītu metabolisma uzlabošana Piridoksāla fosfāts - uzlabo lipīdu metabolismu. Iekšpusē 2 tabletes pa 0,02 g 3 reizes dienā pēc ēšanas vai intramuskulāri vai intravenozi pa 0,01 g 1-3 reizes dienā 10-30 dienas; Kokarboksilāze - in / m 50-100 mg 1 reizi dienā 15-30 dienas; Flavināts - in / m pie 0,002 1-3 r / d 10-30 dienas, 2-3 reizes gadā; Kobalamīds - intramuskulāri pa 250-500 mcg 1 reizi dienā 1-3 dienu laikā 10-15 injekcijas; E vitamīns - 1 kapsula 2-3 r / d uz 1 mēnesi vai IM 1-2 ml 10% šķīdums 1 r / d; Detoksikācijas terapija: hemodez, 5% glikoze, izotoniskais nātrija hidrohlorīda šķīdums, Ringera šķīdums, albumīna šķīdumi (hipoglobulinēmijai), poliamīns, infezols utt.

35. slaids

Slaida apraksts:

4. Patoģenētiskā terapija Patoģenētiskai ārstēšanai izmanto GCS un nehormonālos imūnsupresantus. Viņiem ir pretiekaisuma iedarbība un tie nomāc autoimūnas reakcijas. Pacientiem ar kompensētu vai subkompensētu neaktīvu vai ar minimālu cirozi kortikosteroīdi un imūnsupresanti netiek parādīti. Šo pacientu ārstēšana aprobežojas tikai ar pirmo trīs iepriekš izklāstītās ārstēšanas programmas sadaļu īstenošanu.

36. slaids

Slaida apraksts:

4. Patoģenētiskā terapija 4.1. GCS ārstēšana: GCS saskaņā ar S.D. Podymova (1993) ir paredzētas vīrusu un autoimūnās cirozes aktīvajā stadijā, kā arī smaga hipersplenisma gadījumā. Vispiemērotākā prednizolona, ​​urbazona, metipred lietošana. Deva ir individuāla. Prednizolons - sākotnējā deva cirozei ar mērenu aktivitāti ir 15-20 mg un ar izteiktu aktivitāti 20-25 mg pēc brokastīm. Maksimālā deva tiek nozīmēta 3-4 nedēļas, līdz samazinās dzelte un samazinās aminotransferāžu aktivitāte. Prednizolona devu samazina lēni, bet ne vairāk kā 2,5 mg ik pēc 10-14 dienām. Tikai pēc 1,5-2,5 mēnešiem viņi pāriet uz uzturošām devām (7,5-10 mg). Kursa ilgums ir no 3 mēnešiem līdz vairākiem gadiem.

37. slaids

38. slaids

Slaida apraksts:

4. Patoģenētiskā terapija 4.2.Cirozes ārstēšana ar delagilu Indicēts vidēji aktīvai cirozei, ar izteiktu aktivitāti, ja ir kontrindikācijas no GCS. Piešķirt 0,37-0,5 g dienā (1,5-2 tab.). Zāļu samazināšana ir tāda pati kā prednizolonam. Kombinētā terapija: prednizolons 5-15 mg + delagils 0,25-0,5 g.

39. slaids

Slaida apraksts:

4. Patoģenētiskā terapija 4.3. Ārstēšana ar azatioprīnu (Imuran) Ir pretiekaisuma un imūnsupresīva iedarbība. To lieto tikai aktīvās cirozes sākuma stadijā kombinācijā ar prednizolonu. Prednizolons 30 mg + Imurāns 100-150 g dienā, līdz stāvoklis uzlabojas, pēc tam zāļu devas tiek pakāpeniski samazinātas, samazinājuma temps ir individuāls. Uzturošā prednizolona deva 5-10 mg, imulāna-12,5 mg. Ārstēšana tiek veikta vairākus mēnešus.

42. slaids

Slaida apraksts:

6. Tūska-ascītiskā sindroma ārstēšana 6.2.Diurētiskā terapija Veroshpiron 75-150 mg dienā un neefektivitātes gadījumā pēc nedēļas palielināt devu līdz 200 mg dienā; Aldactone 150-200 mg dienā, pēc 7-10 dienām samazina devu līdz 100-150 mg dienā, kam seko balstdevas 75-100 mg dienā vairākus mēnešus un gadus. Ja aldaktona iedarbība nav, to kombinē ar furosemīdu, ko lieto vienu reizi no rīta 40-80 mg vienā devā 2-3 r / nedēļā, ņemot vērā ikdienas aldaktona devu 100-150 mg dienā. Pēc efekta sasniegšanas viņi pāriet uz aldaktona uzturošo devu 75 mg dienā un furosemīda devu 20-40 mg vienu reizi 7-10-14 dienu laikā.

Slaida apraksts:

6. Tūska-ascītiskā sindroma ārstēšana 6.3. Vēdera paracentēze. Ekstrahētā šķidruma tilpums nedrīkst pārsniegt 3 litrus, jo ar šķidrumu tiek zaudēts liels daudzums olbaltumvielu un kālija, kā arī lai izvairītos no sabrukšanas. Veicot paracentēzi, vēlams intravenozi injicēt aptuveni 30-40 g albumīna. 6.4. Ascitosorbcija. Ascītiskais šķidrums tiek attīrīts no toksiskām vielām un tiek ievadīts intravenozi, kas novērš olbaltumvielu zudumu. 6.5. Asins ultrafiltrācija. Ļauj izvadīt no organisma lieko ūdeni. 6.6. Ķirurģiskās ārstēšanas metodes: - peritoneovenozā šunta uzlikšana; - limfovenozās anastomozes uzlikšana starp krūšu kurvja limfātisko kanālu un jūga vēnu ar kanāla drenāžu.

45. slaids

Slaida apraksts:

7. Asiņošanas no barības vada un kuņģa varikozām vēnām ārstēšana 7.1. Stingrs gultas režīms; 7.2. Auksts uz epigastrijas; 7.3. Cirkulējošā asins tilpuma palielināšanās (poliglucīnā / iekšā, dabiskajā plazmā, glikozē, izotoniskā nātrija hidrohlorīda šķīdumā, Ringera šķīdumā); 7.4. Pazemināts portāla spiediens. Vasopresīns 20 SV 100-200 ml 5% glikozes šķīduma 15-20 minūtes. Ja nepieciešams, atkārtojiet ik pēc 4 stundām. Glipresīnu, sintētisku vazopresīna analogu, lieto 2 mg 6 reizes dienā. Terlipresīns IV 2mcg ik pēc 6 stundām.Nātrija nitroprusīds 1-2mcg/kg/min. Somatostatīns vienā devā 250 mg devā un pēc tam pilināt 250 mkg / h visu dienu.

46. ​​slaids

Slaida apraksts:

7. Asiņošanas ārstēšana no barības vada un kuņģa varikozām vēnām 7.5. hemostatiskā terapija. Svaigi saldētas plazmas IV bolus 400-600ml; 5% aminokaproīnskābes šķīdums, 50-100 ml ik pēc 6 stundām intravenozi; Kontrykal 100 000 SV 2 reizes dienā; Dicinons vienā devā 250-500 mg, dienas deva līdz 2500 mg; Antihemofīlā plazma IV 100-150 ml; 10% kalcija hlorīda vai glikonāta šķīdums 10 ml IV bolus; Kuņģa skalošana ar aukstu aminokaproīnskābi;

47. slaids

Slaida apraksts:

7. Asiņošanas ārstēšana no barības vada un kuņģa varikozām vēnām 7.6.Anēmijas likvidēšana. Kad hemoglobīns nokrītas zem 50 g / l - eritrocītu masas pārliešana. 7.7. Lāzerterapija un endoskopiskā skleroterapija. 7.8. Balonu tamponāde. 7.9. Ķirurģija.

Slaida apraksts:

8. Hroniskas aknu encefalopātijas ārstēšana 8.2. Amonjaka intoksikācijas un hiperazotēmijas likvidēšana. Neomicīna sulfāts ūdens suspensijas veidā iekšķīgi ik pēc 4 stundām Monomicīns, kanamicīns. Metronidazols 0,25-0,5 g 3-4 reizes dienā. Laktulozes sīrups 30 mg 3-5 reizes dienā pēc ēšanas. Laktulozes un neomicīna kombinācija uzlabo terapeitisko efektu; Laktilols - iekšā pulveru veidā; Laktoze iekšā dienas devā 50-100 g vai klizmās 20% šķīduma veidā 2 reizes dienā. Ornitsetil intravenozi devā 15-25 g dienā 5% glikozes šķīdumā vai intramuskulāri devā 2-6 g dienā. 1% glutamīnskābe IV vāciņš 300-500 ml.

slaida numurs 50

Slaida apraksts:

9. Hipersplēnisma sindroma ārstēšana Leikopēzes stimulatori: Nātrija nukleīnskābe 0,3 g 3-4 reizes dienā no 2 nedēļām līdz 3 mēnešiem; Pentoxyl 0,2 g 3 reizes dienā 2-3 nedēļas. Ja efekta nav: prednizolons 20-40 mg / dienā 2-3 mēnešus un pēc tam devas samazināšana. Ar kritisku eritrocītu un trombocītu skaita samazināšanos (Hb zem 50 g / l, trombocītu skaits 50 * 109 / l un mazāk) tiek veikta eritrocītu un trombocītu masas pārliešana. Ja nav efekta - splenektomija vai liesas artērijas embolizācija.

51. slaids

Slaida apraksts:

52. slaids

Slaida apraksts:

PRIMĀRĀS ŽULTS KP ĀRSTĒŠANA 1. TERAPEITISKAIS UZTURS (skatīt iepriekš); 2. POLIVITAMINTERAPIJA (taukos šķīstoša vitamīni A, D, E, K); 3. PATOĢENĒTISKĀ TERAPIJA: Ursodeoksiholskābe - sākuma deva 12-15 mg/kg, ārstēšanas ilgums ir vairāki mēneši, dažreiz gads vai vairāk; Metotreksāts - 5-15 mg 3 devās 1 reizi nedēļā; Azatioprīns; Prednizolons 10 mg dienā + azatioprīns 100 mg dienā; Ciklosporīns 3-5 mg/kg dienā vairākus mēnešus; Kolhicīns 1-1,2 mg dienā 1,5-2 gadus; Prednizolons 10-15 mg īsu kursu veidā; Hlorambucils - 0,5-4g dienā vairākus mēnešus;

53. slaids

Slaida apraksts:

PRIMĀRĀS ŽULTS cirozes ĀRSTĒŠANA 4. SIMPTOMATISKĀ ĀRSTĒŠANA: Ādas niezes ārstēšana: Holesteramīns 10-16g dienā 40 minūtes pirms brokastīm un 40 minūtes pirms pusdienām; Biligin 5-10g uz tikšanos 3 reizes dienā 1-3 mēnešus; Holestātiskā sindroma izpausmes samazina arī holesteramīns un bilignīns. Rifampicīns - 10 mg / kg dienā ilgu laiku; Metronidazols 250 mg 3 reizes dienā nedēļu; Ursodeoksiholskābe 12-15 mg / kg dienā ilgu laiku; Antihistamīni(difenhidramīns, tavegils, suprastīns, pipolfēns); Fenobarbitāls PBC kompleksajā terapijā devā 0,05-0,06 g 3-4 reizes dienā; Heptral 800 mg dienā (izšķīdina) 2-3 nedēļas, un pēc tam iekšpusē 1 tab 4 reizes dienā 2 nedēļas;

Slaida apraksts:

PRIMĀRĀS ŽULTS cirozes ĀRSTĒŠANA 6. EFERENTĀ TERAPIJA Hemo- un limfosorbcija ar paliatīvu mērķi, kā arī imūnkompleksu saistīšanas patoģenētiskā ārstēšanas metode. Šīs metodes ir visefektīvākās agrīnās stadijas slimība. 7. AKNU PĀREJA. Aknu transplantācija ir galvenā galīgā PBC ārstēšana.

56. slaids

Slaida apraksts:

KLA, OAM izmeklēšanas programma, kvalitatīvas reakcijas uz bilirubīna un urobilīna saturu urīnā. BAC: bilirubīna un tā frakciju, kopējā proteīna un olbaltumvielu frakciju, urīnvielas, kreatinīna, ALAT, ASAT, sārmainās fosfatāzes, GGTP, aknu orgānu specifisko enzīmu - fruktoze - 1 - fosfāta aldolāzes, argināzes, ornitīnkarbamoiltransferāzes, satura noteikšana TG, lipoproteīnu frakcijas, urīnskābe, glikoze, fibrīns, seromukoīds, sialskābes; timols, sublimāta testi, koagulogramma.

Slaida apraksts:

Diagnozes formulēšanas piemēri 1. Vīrusu aknu ciroze B, makronodulāra, paasinājums, mērena aktivitāte, subkompensējoša aknu mazspēja, portāla hipertensijas sākotnējās dekompensācijas stadija, lēni progresējoša gaita. 2. Alkoholiskā aknu ciroze, mikronodulāra, paasinājums, smaga aktivitāte, dekompensēta aknu mazspēja un portāla hipertensija, strauji progresējoša gaita;

59. slaids

Slaida apraksts:

Aknu ciroze - hroniska
difūzā aknu slimība
kam raksturīga distrofija un
aknu nekroze
audi (parenhīma), aizaugšana
saistaudu un
lobulārās struktūras pārstrukturēšana
orgāns.

Etioloģija.

Patoģenēze.

Riska faktori

Aknu cirozes morfoloģiskā klasifikācija

Aknu cirozes etioloģiskā klasifikācija

Klīnika

Pārbaude

Telangiektāzijas

Dupuitrena kontraktūra - saistaudu proliferācija plaukstu fascijā gar rokas IV-V pirkstu cīpslām

Palmāra eritēma

Ginekomastija

Ascīts, "medūzas galva", nabas trūce

Aknu cirozes diagnostika:

Instrumentālie pētījumi:

Ārstēšana

Profilakse