Kā samazināt spiedienu portāla vēnā. Kas ir portāla hipertensija? Portāla hipertensija: prognoze

Aknas ir viens no izturīgākajiem cilvēka orgāniem: tās saskaras ar daudziem smagiem pārbaudījumiem – kļūdām uzturā, sliktiem ieradumiem, ilgstošiem medikamentiem, taču to kompensācijas spējas ir tik lielas, ka aknas spēj tikt galā ar visām nelaimēm daudzus gadus bez ievērojams kaitējums.

Aknu iespējas ir lielas, bet ne neierobežotas. Ja attīstīto patoloģiju dēļ asinsrites ceļā rodas dažādi šķēršļi, tas izraisa spiediena palielināšanos tajos. Šis stāvoklis ir pazīstams kā portāla hipertensija - dzīvībai bīstams stāvoklis pacientiem.

Jautājums Anatomija

Portāla vēna iet cauri aknām – lielam traukam, pa kuru asinis plūst no liesas, kuņģa, zarnām un aizkuņģa dziedzera. Tā ir trīs vēnu saplūšana - augšējās un apakšējās mezenteriskās un liesas vēnas. Šīs venozās stumbra garums ir aptuveni astoņi centimetri, bet diametrs ir aptuveni pusotrs.

Normāls asinsspiediens portāla vēnā svārstās no 7-10 mm. rt. Art., tomēr dažās slimībās tas paaugstinās līdz 12-20 milimetriem: tā attīstās portāla hipertensija - komplekss sindroms, kas sastāv no vairākiem specifiskiem simptomiem.

Hipertensijas veidi

Ir prehepatiska, intrahepatiska un ekstrahepatiska hipertensija: iepriekš minētā klasifikācija tiek pieņemta, ņemot vērā atšķirības patoloģijas lokalizācijā.

Prehepatiskā portāla hipertensija rodas pacientiem ar anomālijām apakšējās dobās vēnas attīstībā vai tās trombozē, kā arī ar aknu vēnu trombozi. - cits nosaukums šim patoloģijas gaitas variantam.

Portāla hipertensijas sindroma intrahepatiskā forma ir hronisku aknu slimību - hepatīta un cirozes - sekas.

Hipertensijas ekstrahepatiskā forma rodas hronisku audu iekaisuma procesu, audzēju un cirozes dēļ. Spiediena paaugstināšanos var izraisīt arī iedzimta portāla vēnas obstrukcija.

Klīniskās izpausmes un simptomi

Sindroma izpausmes ir daudzveidīgas un atkarīgas no patoloģijas lokalizācijas un attīstības stadijas.

Sākotnējās stadijas simptomi

Portāla hipertensijas sākotnējā (kompensētā) stadija var neizpausties vispār vai izskatīties pēc gremošanas traucējumiem. Pacienti sūdzas par:

  • Uzpūšanās un meteorisms;
  • Atraugas un slikta dūša;
  • Sāpīgums epigastrālajā reģionā;
  • Izkārnījumu traucējumi (caureja).

Bioķīmiskajos aknu testos novirzes netiek novērotas, pat ja portāla hipertensija sasniedz ievērojamus skaitļus.

Daļējas kompensācijas stadijas izpausmes

Neārstējot sindroms izpaužas kā dispepsijas simptomu pastiprināšanās, savukārt izmeklējot atklāj mērenu un kardiju, kā arī nelielu liesas palielināšanos.

Hipertensijas dekompensētās formas klīnika un simptomi

Šis ir pēdējais posms, kurā sindroms izpaužas smagos apstākļos:

  • Smaga anēmija;
  • Ascīts (vēdera pilieni);
  • Straujš aknu un liesas pieaugums;
  • Asiņošana no kuņģa un barības vada traukiem;
  • encefalopātijas izpausmes.

Portāla hipertensijas laboratoriski dekompensētu formu apstiprina arī izmaiņas bioķīmiskajos testos - augstas aknu aminotransferāžu (ALAT un ASAT) un bilirubīna vērtības.

Kas notiek aknu cirozes gadījumā

Ciroze ir smaga aknu patoloģija, kas attīstās daudzu iemeslu dēļ: pieaugušajiem dominējošā loma ir alkohola un narkotiku pārmērīgai lietošanai. Arī aknu ciroze sākas, ilgstoši lietojot vairākus zāles vai infekcijas bojājumi dažādas izcelsmes hepatīta gadījumā.

Portāla hipertensijas sindroms ir viena no visbriesmīgākajām cirozes komplikācijām, kad ar rupjiem aknu struktūras pārkāpumiem tās asinsritē parādās šķēršļi. Šie šķēršļi kopā ar palielinātu asins plūsmu uz aknu artēriju izraisa portāla vēnas spiediena palielināšanos līdz 20-30 mm. rt. Art.

Ķermenis, cenšoties novērst kuģa plīsumu, caur anastomozēm iedarbina "apļveida" asinsrites sistēmu - ziņojumus no portāla uz apakšējo dobo vēnu.

Zem asinsspiediena pavājinās barības vada, kardijas un citu kuņģa-zarnu trakta daļu asinsvadu sienas, un to visneaizsargātākajās vietās veidojas varikozi mezgli. Mezglu plīsums ir pilns ar smagu asiņošanu, kas bieži izraisa pacientu nāvi.

Posmi un izpausmes

Sindroma sākuma stadiju aknu cirozes gadījumā raksturo dispepsijas traucējumi, sāpes hipohondrijā labajā un kreisajā pusē, diskomforts epigastrālajā reģionā, smaguma sajūta kuņģī pēc ēšanas. Atraugas, nestabili izkārnījumi, slikta dūša arī ir vieni no pirmajiem slimības simptomiem.

Pacienti sūdzas par apetītes trūkumu, nogurumu, miegainību un apātiju.

Tā kā šis sajūtu kopums ir diezgan raksturīgs citām kuņģa-zarnu trakta slimībām, saindēšanās ar pārtiku, pacienti nesteidzas vērsties pie ārsta un nāk pie speciālistiem ar citām sūdzībām:

  • Melni nikni izkārnījumi
  • Vemšana ar sarkanām vai krītainām asinīm (sarecējušas asinis)
  • Hemoroīdu saasināšanās vai pirmās izpausmes

Šādu pacientu āda izžūst, iegūst zemes nokrāsu. Uz tā var atrast sīkus asinsvadu plīsumus tieva zirnekļtīkla vai zvaigžņu veidā. Nabas zonā kļūst redzami lieli līkumoti trauki - “medūzas galva”.

Ascīts (vēdera pietūkums) pievienojas vēlākās slimības izpausmes stadijās, taču kādu laiku tas ir pārejošs, jo ar atbilstošu zāļu terapiju to viegli aptur. Nākotnē vēdera dobuma pilienam nepieciešama ķirurģiska šķidruma izņemšana no vēdera dobuma, kas bieži izraisa peritonīta attīstību un pacientu nāvi.

Bieži vien jau portāla hipertensijas sākuma stadijā pacientiem attīstās hipersplenisms - īpašs sindroms, kam raksturīgs ievērojams noteiktu asins šūnu - trombocītu un leikocītu - skaita samazināšanās. Hipersplenisms ir tiešas palielinātas liesas sekas - splenomegālija, kas vienmēr pavada portālu hipertensiju.

Neiroloģiski traucējumi

Portāla hipertensija, ko pavada asiņošana no barības vada, kuņģa un zarnu varikozām vēnām, noved pie liela toksīnu daudzuma uzsūkšanās no zarnām. Tie izraisa smadzeņu intoksikāciju, kā rezultātā dekompensācijas stadijā parādās encefalopātijas simptomi.

Tos parasti klasificē šādi:

  • I grāds - pacienti atzīmē vājumu, nogurumu, miegainību, pirkstu un roku trīci;
  • II pakāpe - zaudējums spēju orientēties vietā un laikā, vienlaikus saglabājot runas kontaktu ar pacientu;
  • III pakāpe - runas kontakta trūkums tiek pievienots nespējai orientēties telpā un laikā, bet reakcija uz sāpēm saglabājas;
  • IV pakāpe - krampji rodas, reaģējot uz sāpju kairinājumu.

Sindroma diagnostika

Portāla hipertensija tiek diagnosticēta, pamatojoties uz medicīnisko pārbaudi, laboratoriskiem izmeklējumiem, kā arī izmantojot instrumentālās un endoskopiskās metodes.

Ezofagogastroskopiskā metode ir vienkāršākais un pieejamākais veids, kā noteikt asinsvadu patoloģijas kuņģī un barības vadā. Procedūras laikā speciālists šajās kuņģa-zarnu trakta daļās identificē paplašinātās vēnas, kas kļūst par absolūtu kritēriju portāla hipertensijas sindroma diagnosticēšanai.

Pirmajā izplešanās pakāpē vēnu diametrs ir līdz 3 mm, otro pakāpi nosaka asinsvadu diametra palielināšanās līdz 5 mm. Viņi saka par trešo pakāpi, kad lūmenis kuņģa un barības vada vēnās pārsniedz 5 mm.

Endoskopiskā izmeklēšana ļauj precīzi noteikt ne tikai vazodilatācijas pakāpi, bet arī paredzēt asiņošanas iespējamību no tiem.

Asiņošanas ierosinātāji ir:

  • Kuņģa un barības vada asinsvadu diametra palielināšanās par 5 mm;
  • Varikozo vēnu sasprindzinājums;
  • Vaskulopātijas zonas uz gļotādas;
  • Barības vada paplašināšanās (paplašināšanās).

Diferenciāldiagnoze

Neskatoties uz acīmredzamajām portāla hipertensijas sindroma izpausmēm un mūsdienu medicīnas iekārtu augstajām diagnostikas iespējām, speciālistiem dažkārt rodas grūtības identificēt šo asinsvadu patoloģiju.

Šāda problēma rodas gadījumos, kad galvenais simptoms, ar kuru pacients nonāk slimnīcā, joprojām ir pastāvīgs ascīts.

Kāda ir atšķirība starp portāla hipertensijas sindromu? Parasti pacientiem ir nepieciešamas papildu šauru speciālistu konsultācijas, lai izslēgtu slimības, kas ir līdzīgas simptomu kopuma ziņā:

  • Kompresīvs perikardīts;
  • Ascītiskais sindroms tuberkulozes gadījumā;
  • Aizaugušas olnīcu cistas sievietēm, bieži vien atdarina ascītu;

Palielināta liesa, kas vienmēr ir pie portāla hipertensijas sindroma, var liecināt par pavisam citiem stāvokļiem - asins slimībām, tomēr kuņģa un barības vada sieniņu endoskopijas nozīmēšana visu noliek savās vietās: diagnozi portāla hipertensija tiek pilnībā noņemta, ja pētījums neatklāj izmaiņas traukos.

Prognoze un ārstēšana

Portāla hipertensijas sindroma gaitas un iznākuma prognoze ir atkarīga no pamatslimības: piemēram, ja aknu ciroze kļūst par paaugstināta spiediena cēloni portāla vēnā, turpmāko attīstību nosaka aknu mazspējas pakāpes smagums.

Portāla hipertensiju ārstē konservatīvi un ķirurģiski. Medicīniskā terapija ir efektīva tikai sākotnējie posmi slimības un ietver vazopresīna un tā analogu kursu, lai samazinātu spiedienu portāla vēnā.

Asiņošanas epizodes tiek apturētas, izmantojot īpašu zondi, kas nostiprina asiņošanas trauku. Tiek izmantota arī skleroterapija - ik pēc 2-4 dienām ievada īpašu sastāvu, kas sklerozē barības vada vēnas. Šīs metodes efektivitāte ir aptuveni 80 procenti.

Ja nav konservatīvas ārstēšanas efekta, tiek veiktas ķirurģiskas iejaukšanās, kuru mērķis ir:

  • Jaunu asins aizplūšanas ceļu radīšana;
  • Pavājināta asins plūsma portāla sistēmā;
  • Šķidruma izņemšana no vēdera dobuma ar ascītu;
  • Barības vada un kuņģa vēnu savienojuma bloķēšana;
  • Reģeneratīvo procesu paātrināšana aknu audos un asinsrites uzlabošana tajos.

Operācijas netiek veiktas gados vecākiem pacientiem, grūtniecēm, kā arī smagu blakusslimību klātbūtnē.

Kā un kāpēc tas notiek ar bērniem

Portāla hipertensija ir ļoti "pieaugušo" diagnoze, taču tā tiek dota arī bērniem, lai gan slimība viņiem ir ārkārtīgi reta.

Galvenais iemesls šādas smagas asinsvadu patoloģijas attīstībai bērniem ir iedzimta portāla vēnas anomālija. Pēdējā laikā speciālisti runā arī par jaundzimušo periodā pārciestās nabas sepses ietekmi. Starp iespējamiem portāla hipertensijas cēloņiem bērniem tiek saukts arī omfalīts - nabas brūces dibena infekciozs iekaisums, kas attīstās pirmajās divās bērna dzīves nedēļās, jo netiek ievēroti noteikumi un ārstēšanas biežums. naba.

Klīnika un simptomi

Slimība izpaužas dažādos veidos: daudz kas ir atkarīgs no patoloģisko izmaiņu smaguma portāla vēnā.

Viegla portāla hipertensija bērniem tiek novērota ar vieglu venozu anomāliju, un tai raksturīgi viegli simptomi, kas nejauši atklāti, pārbaudot palielinātu liesu vai izmaiņas asins analīzēs (leikopēnija).

Mērena smaguma portāla hipertensija tiek diagnosticēta agrā bērnībā un izpaužas ar strauju liesas lieluma palielināšanos. Var būt arī asiņošana no kuņģa un barības vada.

Smaga portāla hipertensijas forma tiek konstatēta pat jaundzimušā periodā, kad bērnam ir:

  • Serozi vai saniedēti izdalījumi no nabas brūces omfalīta dēļ;
  • Vēdera palielināšanās;
  • Izkārnījumu pārkāpumi, fekālijas ar zaļumu piejaukumu;
  • Samazināta ēstgriba.

Šiem bērniem attīstās agrīna kuņģa asiņošana, kā arī asiņošana no barības vada. Tiek novērots ascīts un splenomegālija. Var uzskatīt, ka maziem bērniem vēdera dobuma pilienus nevar ārstēt ar narkotikām.

Acīmredzot augošais ķermenis daļēji kompensē esošo portāla vēnas defektu, jo ascīts pakāpeniski izzūd un dispepsijas traucējumi tiek izlīdzināti.

Bērniem ar portāla hipertensiju ir samazināta ēstgriba. Vēders un liesa paliek ievērojami palielināti, bet visnopietnākās problēmas rada barības vada-kuņģa asiņošana.

Atvērtās asiņošanas laikā bērni sūdzas par vājumu, reiboni, sliktu dūšu. Ja asins zudums ir ievērojams, var rasties īslaicīgs ģībonis. Citi simptomi ir tahikardija, vemšana ar asinīm.

Ārstēšana

Portāla hipertensijas ārstēšana bērnībā tiek veikta ar konservatīvām un ķirurģiskām metodēm.

Konservatīvā ārstēšana tiek nozīmēta, lai samazinātu spiedienu vārtu vēnā, kā arī apturētu iekšēju asiņošanu, kas ir bijusi un paliek galvenā un bīstamākā slimības izpausme. Narkotiku terapija tiek veikta vai nu parastā ķirurģijā, vai specializētā slimnīcā.

Operācijas indicētas gadījumos, kad asiņošanu nevar apturēt ar konservatīvām metodēm, kā arī kad tā atsāk kādu laiku pēc apstāšanās. Ķirurģisku ārstēšanu veic bērniem vecumā no trīs līdz septiņiem gadiem, dažkārt tiek operēti pat gadu veci pacienti.

Pacientiem tiek veikta ārkārtas portokavāla manevrēšana. Šai ķirurģiskās iejaukšanās formai ir vairākas priekšrocības salīdzinājumā ar visām iepriekš izmantotajām pēkšņas asiņošanas apturēšanas metodēm: tas ļauj izvairīties no ilgstošas ​​badošanās, anēmijas attīstības, cirkulējošā asins tilpuma samazināšanās (hipovolēmijas) un daudzām citām nopietnām sekām. .

Vēl viens neapšaubāms porto-caval manevrēšanas pluss ir asiņošanas atkārtošanās trūkums nākotnē un nepieciešamība veikt atkārtotas operācijas.

Ir arī ķirurģiskas metodes portāla hipertensijas ārstēšanai bērniem, kuru izmantošana ļauj izārstēt pacientus jau pirms pirmās asiņošanas no barības vada un kuņģa, kas būtiski samazina bērnu nāves vai turpmākas invaliditātes risku.

Portāla hipertensijas sindroms ir viena no hiperdinamiskā cirkulācijas veida izpausmēm ar sirds izsviedes palielināšanos un perifērās pretestības samazināšanos. Ar šo sindromu, darbību veģetatīvo nervu sistēma. Daudzu hormonālo faktoru iesaistīšanās norāda uz farmakoloģiskās ietekmes iespējamību noteiktām portāla hipertensijas izpausmēm. Teorētiski spiedienu (un asins plūsmu) portāla vēnā var samazināt, samazinot sirds izsviedi, samazinot asins plūsmu caur viscerālo vazokonstrikciju, paplašinot viscerālās vēnas, samazinot intrahepatisko asinsvadu pretestību vai, visbeidzot, veicot ķirurģisku porto-kavala manevru (10. att.) 66). Jācenšas saglabāt asins piegādi aknām un to darbību, tādēļ spiediena samazināšanas metodes, samazinot asinsvadu pretestību, ir vairāk ieteicamas, nevis samazinot asins plūsmu.

Rīsi. 10-65. Aknu transplantācijas rezultāti cirozes gadījumā atkarībā no barības vada varikozas asiņošanas esamības vai neesamības anamnēzē.

Samazināta sirdsdarbība

Sirds izsviedes samazināšanos var panākt, bloķējot miokarda b 1 -adrenerģiskos receptorus. Daļēji šo efektu nodrošina propranolols. Metoprolols un atenolols – kardioselektīvie blokatori – samazina spiedienu portāla vēnā mazāk efektīvi nekā propranolols.

Pavājināta asins plūsma portāla vēnā

Jau tika apspriesta vazopresīna, terlipresīna, somatostatīna un propranolola lietošana, kas izraisa iekšējo orgānu vazokonstrikciju.

Portāla un intrahepatiskie vazodilatatori

Portāla vēnas gludie muskuļi satur 1-adrenerģiskos receptorus. Iespējams, portosistēmiskās kolaterales jau ir maksimāli paplašinātas, muskuļu slānis tajās ir vāji attīstīts. Tās ir vājākas par lielām vēnām, reaģē uz vazodilatējošiem stimuliem. Būtiska portāla sistēmas asinsvadu saraušanās izraisa serotonīnu, kas darbojas caur S 2 receptoriem. Var palielināties nodrošinājuma jutība pret serotonīnu. Serotonīna inhibitors ketanserīns izraisa portāla spiediena pazemināšanos cirozes gadījumā. Tā plašo lietošanu kā antihipertensīvu līdzekli kavē blakusparādības, tostarp encefalopātija.

Ar aknu cirozi ir iespējams ietekmēt arī venozās sienas muskuļu tonusu. Izolētās aknās ar perfūziju ir pierādīts, ka asinsvadu pretestības palielināšanos portāla vēnā var samazināt, izmantojot vazodilatatorus, tostarp prostaglandīnu E 1 un izoprenalīnu. Acīmredzot to darbība ir vērsta uz saraujošiem miofibroblastiem. Portāla spiediena samazināšanās ir iespējama, lietojot nitroglicerīnu, 5-izosorbīda dinitrātu vai mononitrātu, un tas, iespējams, ir saistīts ar sistēmisku vazodilatāciju. Turklāt šīs zāles izraisa nelielu intrahepatiskās rezistences samazināšanos izolētās aknās |90| un cirozes gadījumā.

Rīsi. 10-66. Portālo vēnu spiedienu var samazināt, pazeminot asinsspiedienu, samazinot iekšējo orgānu vazokonstrikciju, paplašinot portāla vēnas un samazinot intrahepatisko asinsvadu pretestību.

Ir pierādīts, ka verapamils, kalcija kanālu blokators, samazina portāla vēnas spiediena gradientu un intrahepatisko rezistenci. Tomēr šo tā ietekmi nevarēja pierādīt, ja to lieto pacientiem ar aknu cirozi. Plkst alkohola ciroze pastiprināta simpātiskās nervu sistēmas aktivitāte. Klonidīna, centrālās darbības a-adrenerģisko receptoru agonista, intravenoza ievadīšana pacientiem ar alkoholisko aknu cirozi izraisīja postsinusoidālās asinsvadu rezistences samazināšanos. Sistēmiskā asinsspiediena pazemināšanās ierobežo šo zāļu lietošanu.

Secinājums: farmakoloģiskā kontrole

Nav viegli novērtēt saistību starp sirds izsviedi, sistēmisko pretestību un asins plūsmu un portāla pretestību un asins plūsmu. Pastāv savstarpēja saistība starp aknu arteriālo asins plūsmu un portāla asins plūsmu - vienas palielināšanās nozīmē otras samazināšanos.

Nākotnē var sagaidīt piemērotākas zāles portāla hipertensijas ārstēšanai.

secinājumus

Parasti jaunas barības vada un kuņģa varikozu vēnu ārstēšanas metodes būtībā ir veco varianti, piemēram, TIPS metode vai progresīvākas varikozo vēnu likvidēšanas metodes. Viņu atbalstītāji sākumā parasti ir entuziasma pilni, bet galīgais jaunās metodes un tās vietas novērtējums būs iespējams tikai nākamo 10 gadu laikā. Klīnisko pētījumu dati jāvērtē piesardzīgi, īpašu uzmanību pievēršot izmeklējamo pacientu grupai, cirozes un portāla hipertensijas etioloģijai, kā arī hepatocelulārās mazspējas pakāpei (pacientu īpatsvars bērnu C grupā). Randomizācijas laiks ir ļoti svarīgs. Ja pacients izdzīvo pirmās dienas pēc asiņošanas, tad ievērojami samazinās tās atsākšanās un pacienta nāves risks nākotnē (10.-67. att.).

Akūtu varikozu asiņošanu parasti var kontrolēt ar endoskopisku skleroterapiju vai varikozu vēnu nosiešanu, barības vada tamponādi, intrahepatiskā stenta ievietošanu vai barības vada šķērsgriezumu. Pašlaik nāve no asiņošanas kā tāda ir reta. Visas iepriekš minētās ārstēšanas metodes ir saistītas ar komplikācijām, pēc kurām ir iespējama varikozu vēnu recidīvs un asiņošana no tām.

Portāla hipertensijas ilgtermiņa kontrole ir sarežģīta problēma. Visas ķirurģiskās ārstēšanas metodes un PADOMI ir pilns ar komplikācijām, jo ​​īpaši ar encefalopātiju. Tie var būt ļoti efektīvi pacientiem ar kompensētu cirozi, kad priekšplānā izvirzās portāla hipertensija.

Dati no kontrolētiem pētījumiem par propranolola ilgstošu lietošanu ir pretrunīgi. Daudzos gadījumos ārstēšana nedeva rezultātus, īpaši C grupas pacientiem pēc Child. Liela nozīme ir spiediena uzraudzībai portāla vēnā. Pēc varikozu vēnu endoskopiskās skleroterapijas iespējamas dažādas komplikācijas, taču asiņošanas epizožu biežums samazinās. Ārstēšana ar propranololu un skleroterapija nepalielina dzīvildzi. Ja šīs metodes ir neefektīvas, jāapsver ķirurģiska ārstēšana, piemēram, mezenteriskā-kavala vai distālā splenorenālā šuntēšana.

Ar ekstrahepatisku portāla vēnas obstrukciju, ar nosacījumu, ka asins zudums tiek adekvāti papildināts, prognoze ir labvēlīga pat bez ķirurģiskas iejaukšanās.

Portāla spiediena samazināšanās var rasties arī gultas režīma un diētas izrakstīšanas rezultātā pacientiem, īpaši ar alkoholismu, kad samazinās tauku rezerves aknās. Līdz ar to ir vēl grūtāk novērtēt ķirurģiskās ārstēšanas efektivitāti.

Aknu transplantācija ir pēdējā alternatīva pacientam. Tas ir indicēts pacientiem ar cirozi, kuriem ir bijušas vismaz 2 asiņošanas epizodes no varikozām vēnām, kuru dēļ bija nepieciešama asins pārliešana.

Rīsi. 10-67. Izdzīvošanas atkarība no laika, kas pagājis no asiņošanas brīža līdz iekļaušanai pētījumā.

portāla hipertensija(PG) – spiediena paaugstināšanās portāla vēnu sistēmā (normāls spiediens – 7 mm Hg), kas veidojas asinsrites traucējuma rezultātā jebkurā šīs vēnas daļā. Palielināt virs 12-20 mm Hg. Art. noved pie portāla vēnas anastomožu paplašināšanās. Palielinās asiņu aizplūšana no portāla vēnas caur paplašinātām kolateralēm. Varikozas vēnas viegli plīst, izraisot asiņošanu.

Kods saskaņā ar starptautisko slimību klasifikāciju ICD-10:

  • K76. 6- portāla hipertensija

Klasifikācija. suprahepatisks PG- obstrukcija aknu vēnu ekstraorganiskajos posmos vai apakšējā dobajā vēnā proksimālā aknu vēnu saplūšanas vietai tajā. P aknu PG- obstrukcija ir lokalizēta vārtu vēnas stumbrā vai tās lielajos zaros. Intrahepatisks PG- asinsrites šķēršļi atrodas pašās aknās.

ETIOLOĢIJA

. Intrahepatiskie cēloņi. Aknu ciroze. Nodulāra reģeneratīvā hiperplāzija (ar reimatoīdo artrītu, Felty sindromu). Akūts alkoholiskais hepatīts. Citostatisko līdzekļu (metotreksāta, azatioprīna, 6 - merkaptopurīna) uzņemšana. A vitamīna intoksikācija.Šitosomiāze. Sarkoidoze. Alveokokoze. Karoli slimība. Vilsona slimība. Iedzimta aknu fibroze (hepatoportālā skleroze). Gošē slimība. Policistiskās aknas. Aknu audzēji. Daļēja aknu mezglu transformācija. Necirozes hepatoportālā skleroze (Banti slimība). Hemohromatoze. hronisks hepatīts. Mieloproliferatīvās slimības. Saskare ar toksiskām vielām (vinilhlorīds, arsēns, varš). Idiopātisks PG.

. Prehepatiskie cēloņi(portāla ieplūšanas bloķēšana). Portāla vai liesas vēnas stumbra kompresija vai tromboze. Ķirurģiskas iejaukšanās aknās, žultsceļos; splenektomija. Vārtu vēnas bojājumi traumas vai iekļūstošas ​​traumas rezultātā. Liesas vai aknu artērijas aneirismas. Smaga splenomegālija mieloproliferatīvās slimībās (policitēmija, osteomielofibroze, hemorāģiskā trombocitēmija). Iedzimtas vārtu vēnas anomālijas. Ļoti reti portāla vēnu blokāde ir saistīta ar aknu cirozi, migrējošo tromboflebītu, retroperitoneālo fibrozi.

. Posthepatiskie cēloņi(aknu aizplūšanas bloķēšana). Budd-Chiari sindroms. Konstriktīvs perikardīts (piemēram, perikarda kalcifikācija) izraisa spiediena palielināšanos apakšējā dobajā vēnā, palielinot rezistenci pret venozo asins plūsmu aknās. Apakšējās dobās vēnas tromboze vai kompresija.

Portāla hipertensija: cēloņi

Patoģenēze

Pārkāpjot aizplūšanu caur vārtu vēnu, portāla asinis ieplūst dobajā vēnā caur venozajām kolateralēm, kas tajā pašā laikā ievērojami paplašinās. Galvenā klīniskā nozīme ir barības vada apakšējās trešdaļas un kuņģa dibena vēnu paplašināšanās, jo varikozas – paplašinātas vēnas viegli plīst, kas noved pie asiņošanas. Saistībā ar kolaterālās cirkulācijas attīstību samazinās uz aknām plūstošo portāla asiņu daudzums un palielinās aknu artērijas loma aknu asinsapgādē. Ar ievērojamu portosistēmisku šuntēšanu var attīstīties aknu encefalopātija.

Patomorfoloģija

Liesa ir palielināta, bagāta. Portāla sistēmas asinsvadi un liesa ir palielināti, līkumoti, tajos var būt aneirismas, asinsizplūdumi, parietāli trombi. Izmaiņas aknās ir atkarīgas no PG cēloņa. Barības vada, kuņģa, taisnās zarnas varikozas vēnas.

Anamnēze. Cirozes vai hroniska hepatīta klātbūtne. Norāde par kuņģa-zarnu trakta asiņošanu vēsturē. Indikācijas alkohola pārmērīgai lietošanai, asins pārliešana, vīrusu hepatīts B, C, perorālie kontracepcijas līdzekļi un hepatotoksiskas zāles, saskare ar hepatotoksiskām vielām, sepse un vēdera dobuma iekaisuma slimības, mieloproliferatīvās slimības, hiperkoagulācija anamnēzē. Aknu slimību klātbūtne radiniekiem.

Portāla hipertensija: pazīmes, simptomi

Klīniskā aina

Klasiskās pazīmes novērotas visos PG veidos. Nodrošinātās cirkulācijas attīstība - vēdera priekšējās sienas sapenveida vēnu paplašināšanās (Medusa galva), barības vada apakšējās daļas 2/3 vēnas, kuņģa fornikss un kardija, hemoroīda vēnas. Asiņošana no varikozām kolateralēm – barības vada – kuņģa asiņošana (hemoptīze, melēna), hemoroīda asiņošana. Splenomegālija. Ascīts. Dispepsijas traucējumi (sāpes epigastrālajā reģionā, smaguma sajūta hipohondrijā, anoreksija, slikta dūša, aizcietējums utt.).

Klīniskās izpausmes atkarībā no PG formas. Overhepatiska forma. Agrīna ascīta attīstība. Ascīta parādīšanos pavada sāpes vēdera labajā augšējā kvadrantā. Perifēra tūska. Nozīmīga hepatomegālija ar salīdzinoši nelielu splenomegāliju. Mērena dzelte. Subhepatiskā forma. Pirmā pazīme var būt barības vada asiņošana vai asimptomātiska splenomegālija. Hipersplenisms. Aknu encefalopātija attīstās bieži un var pāriet hroniskā formā. Aknas nav palielinātas, normāla konsistence. intrahepatiskā forma. Agrīnie simptomi - pastāvīgs dispepsijas sindroms bez izmaiņām kuņģī, meteorisms, periodiska caureja, svara zudums. Vēlīnās pazīmes - ievērojams liesas palielinājums, varikozas vēnas ar iespējamu asiņošanu, ascīts. Aknu mazspējas pazīmes. Bieži vien pat pirmā asiņošana var būt letāla, jo aknu darbība strauji pasliktinās.

Netiešas aknu bojājuma pazīmes. Aknu mazspēja. Aizkuņģa dziedzera funkciju nepietiekamība. Asinsvadu zirnekļi un zvaigznītes uz ādas. Aknu encefalopātija.

Portāla hipertensija: diagnoze

Laboratorijas pētījumi

KLA - hipersplenisma pazīmes (trombocitopēnija, leikopēnija, anēmija). Funkcionālajos aknu testos - izmaiņas, kas raksturīgas hroniskam hepatītam un aknu cirozei (ar intrahepatisku PG). Hroniska hepatīta/aknu cirozes etioloģijas noskaidrošana. Vīrusu hepatīta marķieru noteikšana. autoantivielu noteikšana. Dzelzs koncentrācijas noteikšana asins serumā un aknās. A1 - antitripsīna aktivitātes noteikšana asins serumā. Vara ikdienas izdalīšanās ar urīnu noteikšana un kvantitatīvā noteikšana vara saturs aknu audos.

Instrumentālā izpēte. Ezofagogrāfija. FEGDS ļauj identificēt varikozas - paplašinātas barības vada un kuņģa vēnas. I grāds - nospiežot ar endoskopu, vēnu izmērs samazinās. II pakāpe - nospiežot, vēnas nesamazinās. III pakāpe - vēnas saplūst pa visu barības vada apkārtmēru. Vēnas parasti ir baltas. Krāsas maiņa uz sarkanu vai zilganu norāda uz lielu asiņošanas iespējamību. Sigmoidoskopija: zem taisnās zarnas un sigmoidās resnās zarnas gļotādas ir skaidri redzamas varikozas vēnas. Ultraskaņa ļauj novērtēt portāla un liesas vēnu diametru, konstatēt nodrošinājumu klātbūtni, diagnosticēt vārtu vēnas trombozi. Doplerogrāfija ļauj atklāt vārtu vēnas un aknu artērijas uzbūvi, portosistēmiskos šuntus un asins plūsmu caur tiem, noteikt portāla asinsrites ātrumu. CT. MRI ļauj ļoti skaidri vizualizēt asinsvadus. Venogrāfija ir nepieciešama, lai pārbaudītu vārtu vēnu trombozi pirms portosistēmiskas manevrēšanas, aknu rezekcijas vai aknu transplantācijas. Angiogrāfija var noteikt masas aknās. Radioizotopu pētījums ļauj novērtēt aknu asins plūsmu, izvadot koloidāli denaturētu 131I iezīmētu albumīnu no perifērajiem asinsvadiem. Spiediena noteikšana portāla vēnā. Ķīļveida spiediena mērīšana: katetru ar balonu galā ievada caur augšstilba vēnu aknu vēnā, regulāras izmērītā spiediena svārstības liecina par katetra ieķīlēšanos. Šajā gadījumā izmērītais spiediens atbilst spiedienam sinusoīdos. Pēc ķīļa spiediena mērīšanas balons tiek iztukšots un tiek noteikts spiediens aknu vēnā. Atšķirība starp ķīļa spiedienu un spiedienu aknu vēnā ir vienāda ar portāla spiedienu. Splenomanometrija - liesas punkcija ar adatu, kas savienota ar ūdens manometru; normāls spiediens nepārsniedz 120-150 mm ūdens. Art. , ar ievērojamu SEG - 350-500 mm ūdens. Art. Hepatomanometrija: intrahepatiskais spiediens ir normāls - 80-130 mm ūdens. Art. , ar cirozi - palielinās 3-4 reizes

Piezīmes

pēdējās divas metodes ir kontrindicētas hemokoagulācijas traucējumu gadījumā.

Diferenciāldiagnoze

Aknu ciroze. Budd-Chiari sindroms. Mieloproliferatīvās slimības. Konstriktīvs perikardīts. Sarkoidoze. A vitamīna toksicitāte.

Portāla hipertensija: ārstēšanas metodes

Ārstēšana

Diriģēšanas taktika

Pamatslimības ārstēšana. Pirmās asiņošanas vai atkārtotas asiņošanas epizodes profilakse cirozes gadījumā:. Neselektīvie b blokatori, piemēram, propranolols 20-180 mg 2 r / dienā kombinācijā ar skleroterapiju vai varikozu asinsvadu nosiešanu. Alternatīvas zāles ir ilgstošas ​​darbības nitrāti, piemēram, izosorbīda mononitrāts. Neefektīvs dekompensētas cirozes gadījumā. Ja ir kuņģa-zarnu trakta asiņošanas pazīmes - tūlītēja hospitalizācija.

Pārtrauciet asiņošanu. Terlipresīns 1 mg IV bolus, kam seko 1 mg ik pēc 4 stundām 24 stundas, ir stabilāks un ilgstošāks nekā vazopresīns. Somatostatīns 250 mg IV bolus, pēc tam 250 mg IV pilināšana stundas laikā (infūzijas var turpināt līdz 5 dienām) samazina atkārtotas asiņošanas biežumu 2 reizes. Somatostatīns pasliktina asinsriti nierēs un ūdens-sāļu vielmaiņu, tāpēc ar ascītu tas ir rūpīgi jāizraksta. Endoskopiskā skleroterapija (ārstniecības "zelta standarts"). Iepriekš tiek veikta tamponāde un ievadīts somatostatīns. Varikozās vēnās injicētas sklerozējošas zāles (5% r - r etanolamīns, 1% r - r nātrija tetradecilsulfāts u.c.) noved pie to trombozes. Manipulācijas ir efektīvas 80% gadījumu. Barības vada tamponāde ar Sengstaken-Blakemore zondi. Pēc zondes ievietošanas kuņģī aprocēs tiek ievadīts gaiss, nospiežot kuņģa kardiālās daļas un barības vada apakšējās trešdaļas vēnas. Barības vada balonu nedrīkst turēt piepūstu ilgāk par 24 stundām.Barības vada un kuņģa varikozu vēnu endoskopiskā nosiešana ar elastīgajām saitēm. Efektivitāte ir tāda pati kā skleroterapijai, taču procedūra ir sarežģīta ilgstošas ​​asiņošanas apstākļos. Novērš atkārtotu asiņošanu, bet neietekmē izdzīvošanu.

Ķirurģiskā ārstēšana

(skatīt arī Gastroduodenālā asiņošana).

Ja iepriekš minētās ārstēšanas metodes ir neefektīvas, tiek norādīta steidzama operācija. Avārijas portokavāla manevrēšana; efektivitāte ir atkarīga no sākotnējā somatiskā stāvokļa. Transjugulāra intrahepatiskā portosistēmiskā šuntēšana ir izvēles metode masīvai asiņošanai, kas atkārtojas pēc 2 skleroterapijas sesijām. Mezenteriskās-kavalas anastomozes ārkārtas uzlikšana. Barības vada šķērsgriezums.

Plānveida ķirurģiska barības vada un kuņģa varikozu vēnu ārstēšana tiek veikta, lai novērstu atkārtotu asiņošanu, ja neizdodas novērst asiņošanu ar propranololu vai skleroterapiju. Izdzīvošanu nosaka aknu funkcionālais stāvoklis. Apvedceļa operācijas noved pie spiediena pazemināšanās portāla vēnu sistēmā un barības vada un kuņģa varikozu vēnu dekompresijas. Visbriesmīgākā komplikācija ir aknu encefalopātijas attīstība. Portokavāla šuntēšana - portāla vēna ir savienota ar apakšējo dobo vēnu. Operācija norādīta ar labu aknu funkcionālo rezervi. Pēc operācijas samazinās ascīta, spontāna bakteriāla peritonīta un hepatorenālā sindroma iespējamība. Mezenteriskā-kavala šuntēšana - starp augšējo mezenteriālo un apakšējo dobo vēnu tiek uzšūta protēze. Selektīva splenorenālā šuntēšana - grieztas varikozas - paplašinātas vēnas, kā rezultātā asinis tiek nosūtītas uz liesas vēnu, anastomozētas ar kreiso nieres vēnu. Transjugulārā intrahepatiskā portosistēmiskā šuntēšana ir portāla vēnas atzara un aknu vēnas savienošana aknās, izmantojot paplašināmu metāla stentu.

Aknu transplantācija ir indicēta pacientiem ar cirozi, kuriem ir bijušas vismaz 2 asiņošanas epizodes, kuru dēļ nepieciešama asins pārliešana.

Komplikācijas

Asiņošana no varikozām - paplašinātām barības vada vēnām un kuņģa sirds (visbiežāk); retāk - no taisnās zarnas hemoroīdiem (sk. Gastroduodenāla asiņošana). Aknu encefalopātija. Nieru mazspēja. Sepse. Spontāns bakteriāls peritonīts. Ascīts. hepatorenālais sindroms.

Novērošana

Pacienti jānovēro specializētā centrā. Pacientiem ar kompensētu PH bez varikozām vēnām FEGDS tiek veikta 1 reizi 2-3 gados, ar maziem mezgliem - 1 reizi 1-2 gados

Prognoze

Atkarīgs no pamatslimības. Cirozes gadījumā to nosaka aknu mazspējas smagums. Viena gada dzīvildze A un B grupas pacientiem pēc Child ir 70%, C grupas pacientiem - 30%. Mirstība katras asiņošanas gadījumā ir 40%.

Samazinājums

Noklikšķiniet šeit, lai komentētu: portāla hipertensija(Slimības, apraksts, simptomi, tautas receptes un ārstēšana)

Ibuprofēns ir nesteroīds līdzeklis. Tas ir atradis savu lietojumu tādu simptomu rašanās gadījumā kā galvassāpes un drudzis. Tas kļuva iespējams, pateicoties tam, ka zālēm ir pretdrudža, pretiekaisuma un pretsāpju iedarbība. Lietojot, jāpievērš uzmanība paralēli lietotajiem medikamentiem.

Savienojums

Lietojot jebkuru medikamentu, vispirms jāizlasa lietošanas instrukcija. Tas satur visus nepieciešamos punktus, piemēram, sastāvu, darbības mehānismu, blakusparādības.

"Ibuprofēns" satur tā paša nosaukuma galveno aktīvo vielu. Tas ir reakcijas ar fenilpropionskābi rezultāts. Tās klātbūtne sastāvā nodrošina labu efektu zāles uz iekaisuma procesiem, drudzi, trombocītu savstarpējās saiknes nomākšanu. Jāatzīmē arī efektīva ekstremitāšu stīvuma noņemšana pēc miega un ķermeņa mīksto audu pietūkuma.

Saistībā ar visu iepriekš minēto PVO to klasificēja kā vienu no svarīgākajām asociācijas zālēm.

Lietošanas indikācijas

"Ibuprofēnu" var lietot gan lokālai lietošanai, gan iekšķīgai lietošanai. Rezultātā to izmanto šādos gadījumos:

  • artrīts (reimatoīdais un psoriātisks);
  • osteohondroze;
  • podagra;
  • dažādu veidu un avotu sāpju sindroms;
  • augšējo un apakšējo elpceļu infekcijas slimības;
  • iegurņa orgānu iekaisuma procesi;
  • muskuļu un skeleta sistēmas patoloģijas.

Ir jāsaprot, ka tas ir simptomātisks līdzeklis, tas ir, tas atvieglo simptomus, bet neārstē to izpausmes galveno cēloni.

Pazemina vai paaugstina BP?

Cilvēkiem, kas cieš no hipertensijas, ir jāsaprot, cik svarīga ir nopietna pieeja narkotiku izvēlei, no kurām atbrīvoties augstspiediena un citas zāles. Fakts ir tāds, ka to mijiedarbība var izraisīt blakusparādību.

Galu galā pat pretiekaisuma vai pretdrudža zāles var ietekmēt asinsspiediena mērīšanas rezultātus. Šo faktu ignorēšana var izraisīt pārāk augstu vai zemu asinsspiedienu. Jo īpaši medicīniskie eksperimenti par šo tēmu atklāja skaidru asinsspiediena paaugstināšanos, lietojot zāles. Tas ir saistīts ar citu līdzekļu darbības bloķēšanu.

Augstspiediena pielietojumi

Protams, diskusijām par šo tēmu ir maz pamata, jo tai nav aktīvas ietekmes uz šādām slimībām. Hipotensija un hipertensija nav iekļautas zāļu lietošanas indikācijās. Lai gan tas tieši neietekmē, tas spēj ietekmēt medikamentu darbību, kuru mērķis ir samazināt vai palielināt spiedienu.

Parasti tapas var rasties kādas vielas uzņemšanas dēļ. Bet noteikumam ir izņēmums. Tas izpaužas pēc ēšanas hipotensijas gadījumā. Šādā situācijā to var īpaši izmantot asinsspiediena paaugstināšanai. Bet šādu ārstēšanu ir aizliegts izrakstīt sev, šeit īpaša uzmanība jāpievērš speciālista atzinumam par šo jautājumu.

Darbības mehānisms

"Ibuprofēns" ietekmē prostaglandīnu izdalīšanos, kas mēdz veidoties iekaisuma procesu laikā organismā. Samazinot tos, tas nodrošina iekaisuma perēkļu regresiju (samazināšanu) patoloģiskā procesa attīstības trūkuma dēļ.

Pateicoties šim darbības mehānismam, līdzeklis ir efektīvs infekcijas vai vīrusu slimību gadījumā. Atbrīvošanās no simptomiem, kas pavada drudzi, sāpju un pietūkuma likvidēšana kopā ar ātru sāpju mazināšanu, ļauj runāt par ārstniecisko metožu daudzpusību, kas ietver Ibuprofēna kursu. Pretdrudža iedarbība, kad to lieto, tiek panākta, ietekmējot receptorus, kas ir atbildīgi par ķermeņa temperatūras regulēšanu. Funkcijā zāles ietver arī:

  • trombocītu (asins recēšanas) tipa agregācijas bloķēšana;
  • dzemdes kontrakciju samazināšanās;
  • intrauterīnā spiediena samazināšanās.

Pēdējās divas pozīcijas no šī saraksta var attiecināt uz dismenoreju sākotnējā un turpmākajā stadijā. Ātru rezultātu nodrošina ātra "Ibuprofēna" uzsūkšanās kuņģa-zarnu trakta gļotādās. Maksimālais vielas daudzums asinsvados tiek koncentrēts pēc 1-1,5 stundām pēc uzņemšanas. Zāles darbojas 8 stundas.

Ibuprofēns jālieto pēc ēšanas vai tās laikā. Viena deva ir atkarīga no identificētās slimības un pacienta individuālajām īpašībām. Ārstēšanas ilgumu nosaka ārstējošais ārsts.

Maziem bērniem visbiežāk tiek izrakstīta šķidra forma (suspensija). Zāles pastāv arī želejas, ziedes vai krēma veidā, kas jāuzklāj uz ādas virsmas. Šādas ārstēšanas kurss ir no 2 līdz 4 nedēļām.

Kā izmantot

Ir nepieciešams lietot zāles regulāri, vēlams vienlaicīgi. Ja grafikā ir nepilnības, tad nav nepieciešams dubultot nākamo pieteikumu. Tas var negatīvi ietekmēt aknas. Bet lietošanas regularitāte neattiecas uz eksperimentiem ar nosaukumu "Vai ibuprofēns paaugstina asinsspiedienu hipotensijas gadījumā", un ar augstu asinsspiedienu to lietot ir pat bīstami. Ilgstoši lietojot, nepieciešams kontrolēt gan ķermeņa vispārējo stāvokli, gan asinsrites sistēmas funkcionalitāti. Jāuzmanās arī, parakstot zāles cilvēkiem, kuri sasnieguši pilngadību. Tas nav saistīts tikai ar vecumu, galvenais fakts ir viņu lielā uzņēmība pret nopietnām gremošanas sistēmas slimībām.

Šo zāļu lietošana sirds un asinsvadu slimību gadījumā draud ar strauju ķermeņa masas palielināšanos un redzes traucējumu rašanos. Pēdējā gadījumā pieņemšana ir nekavējoties jāpārtrauc.

Kontrindikācijas

"Ibuprofēna" lietošana spiediena palielināšanai ir aizliegta šādās slimībās:

  • alerģiska reakcija uz sastāvdaļām;
  • kuņģa-zarnu trakta čūlaino-erozīvo patoloģiju recidīvs;
  • hemofilija un hemorāģiskā tipa diatēze;
  • iedzimta hipokaliēmija (augsts kālija saturs);
  • sirdskaite;
  • asiņošanas bojājumi uz ādas un dermatoloģiskas slimības (ārējai lietošanai);
  • grūtniecība un laktācija.

Jāievēro arī piesardzība, lietojot visu veidu zāles saistībā ar pacientiem:

  • vecums;
  • kuņģa čūlu remisijā;
  • kam ir traucētas vestibulārā aparāta un dzirdes orgānu funkcijas.

Attiecībā uz to, ka "Ibuprofēns" paaugstina spiedienu, tad, lemjot, vai šajā gadījumā to lietot, vispirms ir jāsaņem speciālista piekrišana. Patiešām, ārstējot arteriālo hipertensiju ar šo līdzekli, iespējams, ka aknu intoksikācija radīs vairāk kaitējuma nekā ieguvums no relatīvi īslaicīga asinsspiediena paaugstināšanās.

Blakus efekti

Galvenā blakus efekti situācijā, kad aktīvā viela un spiediens sāk mijiedarboties, ir:

  • individuāla jutība pret zāļu sastāvdaļām;
  • smagas aknu toksicitātes (portāla tipa hipertensijas) iespējamība. Visticamāk, tas notiek, ja pacientam anamnēzē ir nieru mazspēja;
  • gremošanas procesa traucējumi;
  • daļēja nieru darbības traucējumi;
  • anēmija, trombocitopēnija un citas patoloģijas, kas saistītas ar ķermeņa asinsrites sistēmu.

Jebkurā gadījumā ir jāsaprot, ka hipertensija un spiediens, ja tie prasa Ibuprofēna lietošanu, tad tikai atsevišķos gadījumos, bet nekādā gadījumā ne kursā. Turklāt ir nepieciešams izmērīt uzņemamo risku attiecībā uz vispārējo ķermeņa stāvokli un ieguvumiem, kas tiks iegūti šajā gadījumā.

Un pats galvenais: pašārstēšanās ir kontrindicēta, ibuprofēna kā galvenā terapeitiskās tehnikas elementa iecelšana ir jāapstiprina ārstējošajam ārstam, it īpaši, ja jūs gatavojaties izārstēt patoloģijas, kas nav paredzētas pievienotajās instrukcijās. Mīti no sērijas "Ibuprofēns" samazina spiedienu, nevajadzētu ticēt.

Atbrīvošanas forma

Zāļu izskats ir atkarīgs no izdalīšanās formas:

  • Tabletes. Apaļa forma, balta, bez nelīdzenumiem. Var saturēt gan 0,2 g, gan 0,4 g galvenās sastāvdaļas. Ir arī preparāti kapsulu veidā, kuriem ir ilgstoša darbība un kas paredzēti rezorbcijai.
  • Sīrups (suspensija iekšķīgai lietošanai). Sastāvs viendabīgas konsistences dzeltenā krāsā, ar citrusaugļu aromātu. Viens flakons satur apmēram 100 ml (5 ml vielas atbilst 100 g galvenās sastāvdaļas).
  • Ziede, želeja. Lokālai lietošanai paredzēto zāļu sastāvs papildus palīgvielām satur apmēram 5% galvenās aktīvās sastāvdaļas.

Vairumā aptieku Ibuprofēnu var iegādāties tikai ar ārsta recepti. Zāles uzglabā trīs gadus no izgatavošanas datuma. Pēc lietošanas ir stingri aizliegts neatkarīgi no izdalīšanās veida.

Atsauksmes

Patērētāji atzīmē diezgan saprātīgu cenu, taču viņi to izmanto biežāk tajās situācijās, kurām tā ir paredzēta. Neskatoties uz to, ka uz jautājumu, vai Ibuprofēns paaugstina asinsspiedienu, atbilde parasti ir jā, speciālisti reti to izraksta asinsspiediena paaugstināšanai. Rezultātā zāles nevajadzētu lietot šādā veidā mājās. Daudz efektīvāk gan pie augsta, gan zema asinsspiediena būs lietot specifiskas zāles, kas ir tieši saistītas ar atbrīvošanos no hipotensijas un hipertensijas.

Primārā plaušu hipertensija: reta un slikti izprotama slimība

Slimības apraksts

Slimība pieder pie asinsvadu patoloģiju kategorijas, kurā asinsspiediens cilvēka plaušu asinsvadu gultnē paaugstinās līdz neparasti augstam līmenim.

Slimības idiopātiskās formas attīstības mehānisms nav labi izprotams, taču vairāki pētnieki identificē šādas galvenās patofizioloģiskās parādības to rašanās secībā:

  • vazokonstrikcija - pakāpeniska plaušu asinsvadu lūmena sašaurināšanās;
  • izmaiņas asinsvadu elastībā, kuru sienas kļūst trauslākas;
  • plaušu asinsvadu gultnes samazināšana - dažu plaušu asinsvadu pilnīga vai daļēja slēgšana ar to funkciju zudumu;
  • asinsspiediena paaugstināšanās funkcionējošajos traukos, jo tiem ir pārmērīgi liela slodze;
  • sirds labā kambara pārslodze un tā sūknēšanas funkcijas pasliktināšanās;
  • sirds nodilums, "cor pulmonale" sindroma attīstība.

Pirmā šīs slimības pieminēšana medicīnas literatūrā ir datēta ar 1891. gadu. Kopš tā laika zinātnieki ir atklājuši, ka:

  • Lielākā daļa pacientu saslimst salīdzinoši jaunā vecumā – aptuveni 25-35 gadu vecumā. Bet ir reģistrēti atsevišķi gadījumi, kad slimība skāra vecāka gadagājuma cilvēkus vai zīdaiņus.
  • Sievietes cieš no idiopātiskas plaušu hipertensijas - aptuveni 75-80% no visiem pacientiem.
  • Slimību biežums ir 1-2 cilvēki uz miljonu.
  • Starp visiem kardiālajiem pacientiem šīs slimības gadījumu skaits nepārsniedz 0,2%.
  • Pastāv ģimenes nosliece - iedzimtas slimības saknes tika konstatētas 10% gadījumu.

Cēloņi un riska faktori

Uzticami idiopātiskās plaušu hipertensijas cēloņi nav noskaidroti. Tiek apsvērtas vairākas teorijas par šīs slimības rašanās mehānismu:

  • Gēnu mutācija. 20-30% pacientu tika konstatēts mutēts BMPR2 kaulu proteīna receptoru gēns. Tas izskaidro faktu, ka slimība dažkārt var būt iedzimta. Turklāt nākamajās paaudzēs tas izpaužas smagākā un ļaundabīgākā formā.
  • Autoimūnas slimības. Piemēram, dažos gadījumos vienlaikus ir sistēmiskā sarkanā vilkēde un idiopātiska plaušu hipertensija.
  • Vazokonstriktoru vielu ražošanas pārkāpums organismā, kas var būt gan iedzimts, gan iegūts.
  • Ārējo faktoru ietekme, kas izraisa neatgriezeniskas izmaiņas plaušu asinsvados. Tādējādi noteiktu farmaceitisko līdzekļu lietošana vai neatpazīta asinsvadu trombembolija dzemdību laikā ir saistīta ar sekojošu primāras plaušu hipertensijas parādīšanos 15-20% gadījumu.

Šīs slimības riska grupās ietilpst:

  • jaunas sievietes, īpaši tās, kuras ir dzemdējušas un ilgstoši lietojušas perorālos kontracepcijas līdzekļus;
  • pacienti ar autoimūnām slimībām;
  • inficēts ar astotā tipa herpes vīrusu HIV;
  • tiem, kuru tuvi radinieki cieta no šīs slimības;
  • cilvēki, kuri lieto anoreksijas zāles, kokaīnu vai amfetamīnus;
  • personām ar portāla hipertensiju.

Klīnika: veidi un formas

Atšķirībā no sekundārās pulmonālās hipertensijas bērniem un pieaugušajiem, šīs slimības primārā (idiopātiskā) forma rodas, ja nav izteiktu elpošanas orgānu, asinsvadu un sirds patoloģiju.

Saskaņā ar PVO 2008. gada klasifikāciju atkarībā no iespējamā tās rašanās cēloņa izšķir šādus idiopātiskās plaušu hipertensijas veidus:

Atkarībā no morfoloģisko izmaiņu veida, kas notikušas pacienta plaušās, izšķir šādus slimību veidus (Belenkov Yu.N., 1999):

  • plaušu pleksogēna arteriopātija - atgriezenisks artēriju bojājums;
  • recidivējoša plaušu trombembolija - plaušu arteriālās gultas bojājums ar asins recekļu veidošanos, kam seko asinsvadu obstrukcija;
  • plaušu vēnu oklūzijas slimība - plaušu vēnu un venulu saistaudu aizaugšana;
  • Plaušu kapilārā hemangiomatoze ir labdabīgs kapilāru asinsvadu audu izaugums plaušās.

Atkarībā no slimības gaitas rakstura nosacīti izšķir šādas formas:

  • ļaundabīgi - simptomi progresē līdz smagākajām izpausmēm dažu mēnešu laikā, nāve iestājas gada laikā;
  • strauji progresē - simptomi progresē diezgan ātri, pāris gadu laikā;
  • lēni progresējoša vai gausa slimības forma, kurā galvenie simptomi ilgu laiku paliek nepamanīti.

Briesmas un komplikācijas

Slimības mehānisms ir tāds, ka proporcionāli spiediena pieaugumam plaušu traukos palielinās sirds labā kambara slodze, kas pakāpeniski paplašinās un pārstāj tikt galā ar savu funkcionālo slodzi.

Turklāt nopietnas komplikācijas ir:

  • sirds aritmijas;
  • sinkope;
  • plaušu artērijas trombembolija;
  • hipertensīvas krīzes plaušu cirkulācijas sistēmā.

Visas šīs vienlaicīgas diagnozes būtiski pasliktina pacienta stāvokli un bez pienācīgas medicīniskā aprūpe var izraisīt pat nāvi.

Ārstēšanas process: no diagnozes līdz ārstēšanai

Īsumā visu ārstēšanas procesu var raksturot, aprakstot tā trīs galvenos posmus: simptomu atpazīšana, kvalificēta medicīniskā diagnoze, pielietošana. efektīvas metodesārstēšana.

Ārstēšanas procesa posmi īss apraksts par
Pašdiagnoze Galvenās slimības pazīmes:
  • elpas trūkums slodzes laikā;
  • kardiopalmuss;
  • sāpes krūtīs;
  • vājums un nogurums;
  • reibonis un ģībonis;
  • kāju pietūkums;
  • cianoze (zila) vispirms apakšējo un pēc tam augšējo ekstremitāšu;
  • aizsmakusi balss;
  • mainās pirkstu forma - tie kļūst kā "stilbiņi".

Slimībai attīstoties, simptomi progresē: ja slimības sākumā visi simptomi parādījās tikai fiziskās slodzes laikā, tad pēdējie posmi tie visi neatstās pacientu pat miera stāvoklī, plus problēmas ar aknām un gremošanu, pievienosies ascīts.
Medicīniskā diagnostika
  • anamnēzes analīze, ieskaitot ģimenes vēsturi;
  • ārēja pārbaude, lai meklētu redzamus slimības simptomus;
  • elektrokardiogrāfija, lai pētītu sirds darbību;
  • sirds rentgenogrāfija un ultraskaņa;
  • plaušu spirometrija;
  • plaušu artērijas kateterizācija, lai izmērītu spiedienu tajā (virs 25 mm Hg miera stāvoklī - plaušu hipertensijas diagnostikas kritērijs);
  • pārbauda plaušu artērijas spēju paplašināties;
  • pacienta stāvokļa pārbaude pirms un pēc treniņa;
  • laboratoriskās asins analīzes.
Ārstēšanas metodes Nemedikamentoza ārstēšana:
  • dzīvesveida izmaiņas (bezsāls diēta ar nelielu šķidruma daudzumu, dozētas fiziskās aktivitātes);
  • skābekļa terapija.

Medicīniskā simptomātiskā ārstēšana:

  • diurētiskie līdzekļi;
  • kalcija antagonisti (Nifedipīns, Diltiazems);
  • vazodilatatori (prostaglandīnu grupa);
  • antikoagulanti (varfarīns, heparīns);
  • bronhodilatatori (Eufillin);
  • kursa terapija ar slāpekļa oksīdu.

Ķirurģija:

  • mākslīga cauruma izveidošana starp sirds ātriju vai priekškambaru septostomiju;
  • asins recekļu noņemšana no plaušu asinsvadiem;
  • plaušu vai sirds un plaušu transplantācija.

Uzziniet vairāk par šo slimību no video prezentācijas:

Prognozes

Prognoze ir nelabvēlīga, jo slimības cēloņsakarības mehānisms nav pilnībā zināms, un tāpēc ir grūti izvēlēties precīzu ārstēšanu.

Atkarībā no slimības gaitas rakstura cilvēks ar idiopātisku hipertensiju var dzīvot no vairākiem mēnešiem līdz 5 vai vairāk gadiem. Vidējais pacienta dzīves ilgums bez ārstēšanas ir aptuveni 2,5 gadi. Pacienti, kuri pēc diagnozes noteikšanas ir izdzīvojuši 5 gadus vai ilgāk, veido aptuveni 25% no kopējā primārās plaušu hipertensijas pacientu skaita.

Profilakses pasākumi

Pret šo slimību nav īpašas profilakses. Pacientiem, kuri ir pakļauti riskam, vēlams:

  • uzraudzīt savu veselību, jo īpaši - regulāri uzraudzīt plaušu un sirds stāvokli;
  • nesmēķējiet un uzraugiet savu ķermeņa svaru;
  • nedzīvo augstkalnu, polāros un ekoloģiski nelabvēlīgos reģionos;
  • izvairīties no elpošanas sistēmas slimībām, infekciozām saaukstēšanās slimībām;
  • ja iespējams, dozējiet fiziskās aktivitātes, neizslēdzot to pilnībā.

Tas, ka idiopātiskā plaušu hipertensija ir praktiski neārstējama, ir medicīnisks fakts. Bet katra cilvēka spēkos ir darīt visu, lai novērstu šādas diagnozes parādīšanos.

kopīga daļa

Portāla hipertensija ir paaugstināta spiediena sindroms portāla vēnu sistēmā, ko izraisa traucēta asins plūsma portāla asinsvados, aknu vēnās un apakšējā dobajā vēnā.

Portāla hipertensiju pavada splenomegālija (palielināta liesa), barības vada un kuņģa varikozas vēnas, ascīts, aknu encefalopātija (aknu mazspēja).

Parasti spiediens portāla vēnu sistēmā ir 5-10 mm Hg. Spiediena paaugstināšanās portāla vēnu sistēmā virs 12 mm Hg. norāda uz portāla hipertensijas attīstību.

Varikozas vēnas rodas, ja spiediens portāla sistēmā ir lielāks par 12 mm Hg. Art.

Vairumā gadījumu portāla hipertensija ir aknu cirozes, šistosomiāzes (endēmiskās zonās), aknu asinsvadu strukturālo anomāliju sekas.

Ja portāla hipertensijas gadījumā spiediens mazajā aknu vēnā ir lielāks vai vienāds ar 12 mm Hg. Art., Starp portāla sistēmu un sistēmisko vēnu tīklu notiek nodrošinājuma cirkulācija. Nodrošinājumi (varikozas vēnas) novirza daļu no portāla asins plūsmas no aknām, kas palīdz samazināt portāla hipertensiju, bet nekad to pilnībā neizslēdz. Collaterals rodas vietās, kur atrodas tuvu portāla un sistēmiskā vēnu tīkla zari: barības vada, kuņģa, taisnās zarnas gļotādā; uz vēdera priekšējās sienas (starp nabas un epigastrālajām vēnām).

aknu portālu sistēma.

Portāla hipertensijas diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz klīnisko novērtējumu, attēlveidošanas pētījumiem un endoskopiju.

Ārstēšana sastāv no medicīniskiem un endoskopiskiem pasākumiem, kuru mērķis ir novērst asiņošanu no paplašinātām barības vada, kuņģa un zarnu vēnām. Ķirurģiskās terapijas metodes ietver portosistēmisku manevru.

  • Portāla hipertensijas epidemioloģija

    Precīzu kvantitatīvu datu par portāla hipertensijas sastopamību nav.

    90% pacientu ar aknu cirozi rodas barības vada, kuņģa un zarnu varikozas vēnas. 30% gadījumu to sarežģī asiņošana. Mirstība pēc pirmās asiņošanas epizodes ir 30-50%. 70% pacientu, kuri izdzīvo vienu asiņošanas epizodi no barības vada varikozām vēnām, asiņošana atkārtojas.

    No visiem kuņģa-zarnu trakta asiņošanas cēloņiem barības vada un kuņģa varikozas vēnas veido 5-10%. Vislielākais šīs komplikācijas risks ir pacientiem ar portālu hipertensiju, ko izraisa liesas vēnu tromboze.

  • Portāla hipertensijas etioloģija
    • Prehepatiskās portāla hipertensijas cēloņi
      • Portāla vēnas tromboze.
      • Liesas vēnu tromboze.
      • Iedzimta portāla vēnas atrēzija vai stenoze.
      • Portāla vēnas saspiešana ar audzējiem.
      • Paaugstināta asins plūsma portāla vēnā ar arteriovenozām fistulām, ievērojama splenomegālija, hematoloģiskas slimības.
    • Intrahepatiskās portāla hipertensijas cēloņi
      • Presinusoidālās portāla hipertensijas cēloņi:
        • Šistosomiāze (sākotnējā stadija).
        • Primārā biliārā ciroze (sākotnējā stadija).
        • Sarkoidoze.
        • Tuberkuloze.
        • Idiopātiska portāla hipertensija (sākotnējā stadija).
        • Nodulāra reģeneratīvā hiperplāzija obliterējošas venopātijas dēļ.
        • Mieloproliferatīvās slimības.
        • Policistiskā slimība.
        • Metastāzes aknās.
      • Sinusoidālās portāla hipertensijas cēloņi:
        • Aknu ciroze.
        • Akūts alkoholiskais hepatīts.
        • Akūts fulminants hepatīts.
        • Peliotiskais hepatīts.
        • Iedzimta aknu fibroze.
        • Šistosomiāze (vēlīnā stadijā).
        • Primārā biliārā ciroze (vēlīnā stadijā).
        • Idiopātiska portāla hipertensija (vēlīnā stadijā).
      • Postsinusoidālās portāla hipertensijas cēloņi:
        • Venokluzīva slimība.
        • Aknu necirozes portāla fibroze, ko izraisa ilgstoša A vitamīna lielu devu (3 vai vairāk reizes lielāka par ieteicamo devu) lietošana.
      • Ar aknu cirozi, hronisku aktīvu hepatītu, portāla hipertensija ir jaukta rakstura: sinusoidāla un postsinusoidāla; ar primāro biliāro cirozi - presinusoidālu un postsinusoidālu.
    • Posthepatiskās portāla hipertensijas cēloņi
      • Aknu vēnu tromboze (Buda-Kiari sindroms).
      • Apakšējās dobās vēnas aizsprostojums.
      • Labā kambara sirds mazspēja, ko izraisa konstriktīvs perikardīts, ierobežojoša kardiomiopātija.
      • Arteriāli-portāla vēnu fistula.
      • Palielināta asins plūsma portāla vēnu sistēmā.
      • Paaugstināta asins plūsma liesā.
  • Portāla hipertensijas patoģenēze

    Asinis iekļūst aknās caur portāla vēnu un aknu artēriju. Portāla vēna saņem asinis no augšējām apzarņa un liesas vēnām, kas tās savāc no gremošanas trakta, liesas un aizkuņģa dziedzera.

    Attēlos parādīta venozo asiņu aizplūšanas shēma no kuņģa-zarnu trakta portāla sistēmā.

    Abas plūsmas (venozās un arteriālās) ir savienotas aknās sinusoīdu līmenī.

    Sinusoīdos jauktās portāla un arteriālās asinis saskaras ar hepatocītu mikrovilli Disse telpās, kas nodrošina, ka aknas veic vielmaiņas funkcijas. Parasti spiediens portāla vēnu sistēmā ir 5-10 mm Hg.

    Aknu audu mikroskopiskā struktūra: 1 - hepatocīti; 2 - termināla aknu venule; 3 - aknu sinusoīds.

    Spiediena palielināšanās portāla vēnu sistēmā norāda uz portāla hipertensijas attīstību. Portāla hipertensija ir palielināta spiediena sekas portāla vēnā vai vienā no tās atzariem (fizioloģiskais portāla spiediens sasniedz maksimums 7-12 mm Hg), ko izraisa gan venozās pretestības palielināšanās prehepatiskajā, gan aknā, gan posthepatiskajā vēnā. portālu sistēmas daļām, kā arī palielinot vēdera asins plūsmu. Tas notiek uz artēriju asinsvadu pretestības samazināšanās fona.

    Portāla hipertensija ir aknu cirozes, šistosomiāzes (endēmiskās zonās), aknu asinsvadu strukturālo anomāliju sekas.

    Ar aknu cirozi attīstās raksturīgs simptomu komplekss - portāla hipertensijas sindroms, ko izraisa ievērojams spiediena pieaugums vēnu sistēmā, kas nodrošina asins plūsmu no vairuma orgānu, kas atrodas vēdera dobumā, uz aknām.

    Ar aknu cirozi skartās aknas nespēj izvadīt cauri sev šķidruma daudzumu, kura tranzītu normālos apstākļos nodrošināja veselas aknas. Noteikts daudzums šķidrās asiņu daļas tiek “izspiests” caur venozo sieniņu un iekļūst apkārtējos audos un vēlāk var nonākt vēdera dobumā.

    Spiediena palielināšanos portāla vēnā pavada palielināta šķidruma izeja limfātiskajā kanālā. Tā rezultātā limfātiskie asinsvadi ievērojami paplašinās.

    Taču ascīta patoģenēzē noteicošā loma ir nevis portāla vēnu sistēmas caurlaidības nosprostojumam, bet gan asins un limfas aizplūšanas grūtībām aknu daivu līmenī. Ar cirozi tiek novērotas strukturālas izmaiņas aknās: progresējoša kolagēna nogulsnēšanās un reģenerācijas mezglu veidošanās izjauc normālu aknu arhitektoniku un palielina izturību pret portāla asins plūsmu. Sinusoīdi kļūst mazāk paplašināmi, jo Disse telpā uzkrājas kolagēns.

    Aknu sinusoīdi ir īpaša kapilāra gulta. Sinusoidālās endotēlija šūnas veido membrānu ar daudzām porām (attēlā norādītas ar bultiņām), gandrīz pilnībā caurlaidīgas makromolekulām, ieskaitot plazmas olbaltumvielas.

    Iekšējo kapilāru poru izmērs ir 50–100 reizes mazāks nekā aknu sinusoīdiem, tāpēc transsinusoidālais onkotiskā spiediena gradients aknās ir gandrīz nulle, savukārt aknu cirkulācijā tas ir 0,8–0,9. Augsts onkotiskā spiediena gradients samazina jebkādu plazmas albumīna koncentrācijas izmaiņu ietekmi uz transmikrovaskulāro šķidrumu apmaiņu.

    Portāla hipertensija palielina hidrostatisko spiedienu aknu sinusoīdos.

    Aknu cirozes vēlākajos posmos sinusoīdu endotēlija poras izzūd, un tā caurlaidība samazinās. Starp hepatocītu intersticiālajām telpām un sinusoīdu lūmenu ir spiediena gradients.

    Veseliem cilvēkiem gandrīz 100% asiņu, kas iet caur portāla vēnu sistēmu (portāla plūsmas ātrums aptuveni 1 l / min), nonāk aknu vēnā. Pacientam ar cirozi šis rādītājs ir 87%. Attīstās portāla hipertensija. To veicina sistēmiskā vazodilatācija un asinsvadu pretestības samazināšanās.

    Ja portāla hipertensijas gadījumā spiediens mazajā aknu vēnā ir lielāks vai vienāds ar 12 mm Hg. Art., Starp portāla sistēmu un sistēmisko vēnu tīklu notiek nodrošinājuma cirkulācija. Collaterals rodas vietās, kur atrodas tuvu portāla un sistēmiskā vēnu tīkla zari: barības vada, kuņģa (portāla hipertensīvā gastropātija), taisnās zarnas gļotādā; uz vēdera priekšējās sienas starp nabas un epigastrālajām vēnām (uz priekšējās vēdera sienas pacientiem ar šo patoloģiju tiek vizualizēta "medūzas galva").

    Nodrošinājumi (varikozas vēnas) novirza daļu no portāla asins plūsmas no aknām, kas palīdz samazināt portāla hipertensiju, bet nekad to pilnībā neizslēdz. Visbiežāk varikozas vēnas rodas barības vadā un kuņģī.

    Aknu asinsrites shēma un portāla hipertensijas un barības vada varikozu vēnu attīstības mehānisms.

    Barības vada, kuņģa un zarnu varikozo vēnu rezultāts ir asiņošana.

    Portāla hipertensijas sekas ir porto-caval anastomozes, ascīts un splenomegālija, bieži vien ar hipersplenismu.

    Pacientiem ar portāla hipertensiju pakāpeniski veidojas ekstrahepatiski portosistēmiski šunti. Asinis no gremošanas trakta nonāk sistēmiskajā cirkulācijā, apejot aknas. Iekšējo orgānu asiņu pārplūšana veicina ascīta rašanos. Splenomegālijas un hipersplenisma parādības (trombocitopēnija, leikopēnija, anēmija) rodas paaugstināta spiediena dēļ liesas vēnā.

  • Portāla hipertensijas diagnostika

    Par portāla hipertensiju pacientam ar hronisku aknu slimību var aizdomas, ka ir blakus cirkulācija, splenomegālija, ascīts un aknu encefalopātija.

    • Portāla hipertensijas diagnostikas mērķi
      • Portāla hipertensijas diagnostika un smaguma pakāpe.
      • Portāla aprites bloka lokalizācijas noteikšana.
      • Komplikāciju riska pakāpes novērtējums.
    • Portāla hipertensijas diagnostikas metodes
      • Anamnēzes vākšana

        Anamnēzes vākšanas laikā var iegūt informāciju par portāla hipertensijas cēloni. Šim nolūkam tiek konstatēts fakts, ka pacientam ir hroniska aknu slimība. Aizdomas par aknu cirozi var rasties, ja pacients ilgstoši pārmērīgi lieto alkoholu, viņam ir bijis vīrusu (B vai C) vai autoimūns hepatīts.

        Ja ir aizdomas par šistosomiāzi, jānoskaidro, vai pacients ir bijis valstīs, kur šī slimība ir izplatīta. Tajos ietilpst: Ēģipte, Grieķija, Ķīna, Portugāle, Kipra. Svarīgi atcerēties, ka vissmagākā šistosomiāzes komplikācija ir periportālā fibroze ar portāla hipertensijas attīstību, kas var rasties 10-15 gadus pēc inficēšanās ar Schistosoma mansoni.

        Ja ir aizdomas par iedzimtu aknu fibrozi, tad jāatceras, ka tās klīniskās izpausmes 75% pacientu rodas 2-14 gadu vecumā; 15% - 15-25 gadu vecumā; 10% - 25 gadu vecumā. Slimība ir iedzimta, tāpēc aknu fibrozi var konstatēt arī pacienta radiniekiem. Iedzimtas aknu fibrozes cēloņi ir: alfa1-antitripsīna deficīts; Vilsona-Konovalova slimība; fruktosēmija; galaktosēmija; glikogenoze (III, IV, VI, IX un X tips), hemohromatoze, tirozinēmija, Budd-Chiari sindroms.

        Aknu bojājumus var izraisīt noteiktu medikamentu (amiodarons, hlorpromazīns, izoniazīds, metotreksāts, metildopa, tolbutamīds) lietošana; toksīnu (arsēna, dzelzs, vara) iedarbība.

        Vācot anamnēzi, var arī aizdomas par komplikāciju klātbūtni pacientam. Šim nolūkam ir svarīgi noskaidrot, vai pacientam nav bijusi vemšana ar asinīm vai melēnu (var liecināt par asiņošanu no barības vada vai kuņģa varikozām vēnām), asiņaini izkārnījumi (ar asiņošanu no taisnās zarnas varikozām vēnām).

        Ja jums ir aizdomas par aknu encefalopātijas attīstību, ir nepieciešams novērtēt pacienta garīgo stāvokli (vai nav paaugstināta miegainība, aizkaitināmība).

        Ar ascīta veidošanos pacients var vērst ārsta uzmanību uz ievērojamu vēdera apjoma palielināšanos.

        Ir svarīgi pajautāt pacientam, vai viņam nav bijis drudzis un sāpes vēderā, jo bieži spontāns bakteriāls peritonīts var būt gandrīz asimptomātisks.

      • Fiziskā pārbaude

        Sākotnējā, kompensētā fāzē portāla hipertensija klīniski neizpaužas vai izpaužas ar nespecifiskiem dispepsijas traucējumiem - meteorisms, tendence uz caureju, slikta dūša un sāpes vēdera augšdaļā, biežāk epigastrālajā reģionā.

        Dekompensētas vai sarežģītas portāla hipertensijas stadiju raksturo viena vai vairāku simptomu attīstība: nozīmīga citopēnija (hipersplenisms), izteiktas barības vada un kuņģa varikozas vēnas, tūskas-ascīta sindroma un encefalopātijas parādīšanās.

        Fiziskā apskate atklāj blakuscirkulācijas pazīmes, hroniskas aknu slimības izpausmes, hipervolēmijas simptomus:

        • Nodrošinājuma aprites pazīmes:
          • Vēdera priekšējās sienas vēnu paplašināšanās.
          • "Medūzas galva" (ap nabu izlocīti trauki).
          • Hemoroīdu vēnu paplašināšanās.
          • Ascīts.
          • Peri-nabas trūce.
        • Hroniskas aknu slimības pazīmes:
          • Dzelte.
          • Asinsvadu zvaigznes.
          • Palmāra eritēma.
          • Trīce.
          • Ginekomastija.
          • sēklinieku atrofija.
          • Splenomegālija.
          • Muskuļu hipotrofija.
          • Dupuitrena kontraktūra.
        • Hemodinamisko traucējumu pazīmes, kas norāda uz hipervolēmiju:
          • Arteriālā hipotensija.
          • Siltas ekstremitātes.
          • Labi piepildīts pulss.
      • Laboratorijas pētījumu metodes

        Laboratorijas pētījumu metodes tiek veiktas, lai diagnosticētu slimības, kas izraisīja aknu cirozi, kas ir visizplatītākais portāla hipertensijas cēlonis.

        • Klīniskā asins analīze.

          Pacientiem ar aknu cirozi novēro trombocītu skaita samazināšanos. Vēlākajās slimības stadijās tiek novērota anēmijas vai citu citopēniju attīstība. Ar hipersplenismu attīstās pancitopēnija (anēmija, leikopēnija, trombocitopēnija).

          Pacientiem ar hemohromatozi ir raksturīga augsta hemoglobīna satura kombinācija ar zemu hemoglobīna koncentrāciju eritrocītos.

        • Koagulogramma.

          Pacientiem ar aknu cirozi samazinās protrombīna indekss (standarta protrombīna laika attiecība pret protrombīna laiku izmeklētajam pacientam, izteikta procentos). Atsauces vērtības: 78 - 142%.

          Protrombīna laiks (s) atspoguļo plazmas recēšanas laiku pēc tromboplastīna-kalcija maisījuma pievienošanas. Parasti šis indikators ir 15-20 sekundes.

        • Asins ķīmija.

          Bioķīmiskie aknu testi var neatšķirties no normālām vērtībām pat ar izteiktu portāla hipertensiju.

          Bioķīmiskajā asins analīzē pacientiem ar aknu cirozi nepieciešams noteikt šādus rādītājus: alanīna aminotransferāze (AlAT), aspartātaminotransferāze (AST), sārmaina fosfatāze (AP), gamma-glutamiltranspeptidāze (GGTP), bilirubīns, albumīns, kālijs, nātrijs, kreatinīns.

          Ar kompensētu aknu cirozi aknu enzīmu aktivitāte var būt normāla. Ievērojams ALAT, ASAT, GGTP pieaugums tiek novērots alkohola hepatīta gadījumā ar cirozes iznākumu un strauju sārmainās fosfatāzes palielināšanos primārās biliārās cirozes gadījumā. Turklāt pacientiem ar aknu cirozi palielinās kopējais bilirubīns un samazinās albumīna saturs. Aminotransferāžu saturs aknu cirozes beigu stadijā vienmēr ir samazināts (nav funkcionējošu hepatocītu un nav enzīmu).

          Sliktas prognozes rādītāji: bilirubīns virs 300 µmol/l; albumīns zem 20 g/l; protrombīna indekss ir mazāks par 60%.

          Pacientiem ar tūskas-ascītu sindromu ir nepieciešams noteikt elektrolītu, albumīna, urīnvielas un kreatinīna saturu asinīs.

        • Antivielu noteikšana pret hroniska hepatīta vīrusiem.

          Jāizmeklē antivielas pret vīrusiem, kas izraisa hronisku hepatītu, pat ja aknu ciroze ir tieši saistīta ar hronisku alkohola intoksikāciju.

          • Diagnostika vīrusu hepatīts B (HBV).

            Galvenais marķieris ir HbsAg, HBV DNS. HBeAg klātbūtne norāda uz vīrusa replikācijas aktivitāti. HBeAg izzušana un antivielu parādīšanās pret to (anti-HBe) raksturo HBV replikācijas pārtraukšanu un tiek interpretēta kā daļējas serokonversijas stāvoklis. Pastāv tieša saistība starp hroniska vīrusu hepatīta B aktivitāti un vīrusa replikācijas klātbūtni un otrādi.

          • Vīrusu hepatīta C (HCV) diagnostika.

            Galvenais marķieris ir antivielas pret HCV (anti-HCV). Pašreizējās infekcijas klātbūtni apstiprina HCV RNS noteikšana. Anti-HCV tiek atklāts atveseļošanās fāzē un pārstāj tikt atklāts 1-4 gadus pēc akūta vīrusu hepatīta. Šo rādītāju palielināšanās norāda uz hronisku hepatītu.

        • IgA, IgM, IgG līmeņa noteikšana asins serumā.

          Paaugstināts IgA, IgM, IgG līmenis serumā bieži tiek konstatēts alkoholisko aknu bojājumu, primārās biliārās cirozes un autoimūno slimību gadījumā, taču tas ne vienmēr regulāri mainās ārstēšanas laikā, un tāpēc šo pētījumu rezultātus atsevišķos gadījumos ir grūti novērtēt.

        • Urīna analīze.

          Aknu cirozes gadījumā svarīga ir nieru darbību raksturojošo parametru (olbaltumvielu, leikocītu, eritrocītu, kreatinīna, urīnskābes) noteikšana. Tas ir svarīgi, jo 57% pacientu ar cirozi un ascītu ir nieru mazspēja (endogēnais kreatinīna klīrenss ir mazāks par 32 ml/min ar normālu kreatinīna līmeni serumā).

          Pacientiem ar tūsku-ascītu sindromu nepieciešams noteikt ikdienas diurēzi.

      • Instrumentālās diagnostikas metodes

        • Magnētiskās rezonanses attēlveidošanas

          Magnētiskās rezonanses attēlveidošana ļauj iegūt priekšstatu par vēdera dobuma parenhīmas orgāniem, lieliem traukiem, retroperitoneālo telpu.

          Izmantojot šo metodi, ir iespējams diagnosticēt aknu un citu orgānu slimības; nosaka portāla cirkulācijas blokādes līmeni un blakus asinsrites smagumu; aknu eferento vēnu stāvoklis un ascīta klātbūtne; novērtēt splenorenālās anastomozes funkciju pēc ķirurģiskas ārstēšanas.

        • Hepatoscintigrāfija

          Šis pētījums ļauj noteikt (pēc farmaceitiskā preparāta sadalījuma) aknu absorbcijas-ekskrēcijas funkciju, tās lielumu un struktūru. Jūs varat novērtēt aknu cirozes izmaiņu smagumu.

          Turklāt ar portāla hipertensiju radioizotopu zāles uzkrājas ne tikai aknās, bet arī liesā.

        • Splenomanometrija

          Splenomanometriju izmanto, lai noteiktu portāla hipertensijas formu, noteiktu spiedienu portāla sistēmā un novērtētu asinsvadu gultnes stāvokli.

          Šim nolūkam tiek veikta liesas punkcija ar aizkavētu iedvesmu 8. starpribu telpā pa vidusauss līniju. Saņemot asinis no adatas, tiek pievienots Waldmann aparāts un tiek mērīts spiediens. Plkst vesels cilvēks tas ir 150-200 mm. ūdens. Art. Ar portāla hipertensiju spiediens var sasniegt vairāk nekā 600 mm ūdens.

          Palielinās spiediens virs 300-350 mm ūdens. Art. ir riska faktors asiņošanai no barības vada varikozām vēnām. Šīs metodes visbīstamākā komplikācija ir intraabdomināla asiņošana no ievainotās liesas. Kontrindikācija ir smags pacienta stāvoklis, izteikta patoloģiskā procesa aktivitāte aknās, būtiski traucējumi asins koagulācijas sistēmā un nieru ekskrēcijas funkcijas traucējumi.

        • Ķīļveida aknu-venozā spiediena līmeņa mērīšana portāla vēnu sistēmā un tās atzaros

          Noteiktā ķīļveida posthepatiskā venozā spiediena (HPVD) vērtība atbilst sinusoidālajam spiedienam. Lai noteiktu sinusoidālo spiedienu, sirds katetru caur kubitālo vēnu, sirds labo pusi un apakšējo dobo vēnu ievada vienā no aknu vēnām, līdz tiek ieķīlāts maza diametra intrahepatiskā vēna. Tiek mērīts arī intraspleniskais spiediens (VSP) un brīvā portāla spiediens (SPP).

          IRR nosaka liesas punkcija un atspoguļo presinusoidālo spiedienu. Tas pats spiediens atspoguļo SPD, ko nosaka ar mezenteriskās vēnas vai galvenās portāla vēnas stumbra kateterizāciju. Normāls IRR un SPD ir 16-25 mm Hg. Art., ZPVD - 5,5 mm Hg.

        • Laparoskopija

          Šaubu gadījumos tiek izmantota laparoskopija. Ir svarīgi noteikt patoloģisko izmaiņu raksturu aknās, veikt biopsiju; nosaka splenomegālijas smagumu un portāla sistēmas vēnu paplašināšanās pakāpi; noteikt ascīta klātbūtni.

      • Papildu pārbaudes metodes

        Papildu izmeklēšanas metodes tiek veiktas, lai noteiktu aknu cirozes attīstības etioloģisko faktoru.

        Ir iespējams diagnosticēt iedzimtas slimības (hemohromatozi, alfa1-antitripsīna deficītu, Vilsona-Konovalova slimību, cistisko fibrozi), kas var būt aknu cirozes cēlonis.

  • Portāla hipertensijas ārstēšana

    Terapeitiskie pasākumi ir vērsti uz komplikāciju (asiņošanu, ascītu) profilaksi un likvidēšanu, kā arī tādu slimību ārstēšanu, kas izraisīja portāla hipertensiju.

    • Portāla hipertensijas ārstēšanas mērķi
      • Slimību ārstēšana, kas izraisīja portāla hipertensiju.
      • Komplikāciju profilakse un ārstēšana.
    • Portāla hipertensijas ārstēšanas mērķi
      • Pazemināts portāla spiediens.
      • Pārtrauciet asiņošanu no barības vada vēnām.
      • Asins zuduma kompensācija un hipoksijas likvidēšana.
      • Ietekme uz asins koagulācijas potenciālu.
      • Aknu mazspējas ārstēšana.
    • diētas terapija

      Pacientiem ar portāla hipertensiju, jo palielinās asins piegāde iekšējiem orgāniem, palielinās sirds izsviede, pazeminās asinsspiediens un palielinās hipervolēmija. Tādēļ šo pacientu uzturā jāsatur mazs nātrija daudzums.

      Ascīta gadījumā ir norādīta arī diēta bez sāls. Pacientiem ar augstu hepatiskās encefalopātijas attīstības risku ieteicams ievērot diētu ar zemu olbaltumvielu saturu. Kad parādās encefalopātijas simptomi, olbaltumvielu daudzums jāsamazina līdz 30,0 g dienā, vienmērīgi sadalot visu dienu. Lasīt vairāk: Terapeitiskais uzturs ascīta ārstēšanai. Terapeitiskais uzturs aknu cirozes ārstēšanai.

    • Medicīniskā terapija portāla hipertensijai
      • Pituitrīns.

        Pituitrīna darbības pamatā ir vēdera dobuma orgānu arteriolu sašaurināšanās, kas izraisa aknu asinsrites samazināšanos un portāla spiediena samazināšanos par 40-60%.

        Lai samazinātu portāla spiedienu, pituitrīnu ordinē intravenozi devā 20 SV uz 200 ml 5% glikozes šķīduma 15-20 minūtes, pēc tam 5-10 SV ik pēc 30-40 minūtēm. Atkārtojiet infūziju ik pēc 4 stundām.

      • Terlipresīns.

        Terlipresīns (Remestip) ir sintētisks vazopresīna analogs ar aizkavētu darbību. Var ievadīt kombinācijā ar vazopresīnu 1-2 mg 4 stundu laikā. Atkārtoti lietojot, zāļu iedarbība samazinās. Ar arteriālo hipertensiju zāles nav ieteicamas.

      • Nitrāti.

        Nitrāti ir vēnu un artēriju vazodilatatori. Tie samazina kopējo perifēro pretestību, izraisot asiņu nogulsnēšanos perifērajos traukos un asins plūsmas samazināšanos portāla sistēmā.

        Nitroglicerīnu ievada intravenozi devā 40-400 mkg/min. To var arī ievadīt zem mēles pa 0,6 mg ik pēc 30 minūtēm. Samazina portāla spiedienu par 30%. To lieto atsevišķi un kombinācijā ar pituitrīnu.

        Kombinējot nitroglicerīnu ar vazopresīnu, var panākt ievērojamu portāla spiediena samazināšanos.

        Lai samazinātu portāla hipertensijas ietekmi, varat izrakstīt arī izosorbīda dinitrātu (Kardiket, Nitrosorbide), izosorbīda mononitrātu (Monomak, Olikard).

      • Beta blokatori.

        Lai samazinātu portāla hipertensijas ietekmi, beta blokatori (propranolols (Anaprilīns, Obzidan)) tiek nozīmēti 20-40 mg dienā ilgu laiku (mēnešus, gadus).

        Lietojot beta blokatorus, sirdsdarbībai jāsamazinās par 25% no sākotnējā līmeņa. Šīs zāles spēj samazināt portāla spiedienu par aptuveni 40%. Efekts tiek panākts, samazinot sirdsdarbības ātrumu un samazinot sirdsdarbības ātrumu.

      • Somatostatīns.

        Somatostatīns ietekmē mezenterisko asinsvadu gludos muskuļus un palielina iekšējo orgānu arteriolu pretestību, tādējādi samazinot portāla asins plūsmu.

        Sintētiskais somatostatīna analogs - oktreotīds (Octreotide šķīdums injekcijām, Sandostatin) tiek parakstīts 25-50 mcg devās. Zāles arī selektīvi ietekmē asinsvadu gludos muskuļus un kavē vazodilatējošo peptīdu izdalīšanos.

      • diurētiskā terapija.

        Spironolaktons (Veroshpiron) 200-400 mg dienā tiek noteikts kombinācijā ar furosemīdu (Lasix) - 40-240 mg dienā, ņemot vērā diētu bez sāls.

        Dažreiz tiek nozīmēts prednizolons (Prednizolons tab.) 20-25 mg dienā.

      • Laktuloze.

        Laktulozi (Duphalac, Normaze) sīrupa veidā lieto 30 mg 3-5 reizes dienā pēc ēšanas, līdz parādās caureju veicinošs efekts. Zāles rada skābu vidi resnajā zarnā, saista un samazina amonjaka un aromātisko aminoskābju veidošanos zarnās ar cerebrotoksisku efektu. Aizcietējuma klātbūtnē vēlams lietot attīrošas klizmas magnija sulfāta šķīdumā.

      • Antibakteriālā terapija.

        Jāatceras, ka visiem pacientiem ar aknu cirozi un asiņošanu no barības vada un kuņģa varikozām vēnām ir liela iespēja saslimt ar bakteriālām infekcijām.

        Profilaktiskas antibiotikas var samazināt šo risku. Kamēr patogēns nav identificēts, cefotaksīmu (Claforan, Cefotaxime por.d / in.) var ievadīt intravenozi 1,0 g 3 reizes dienā.

    • Portāla hipertensijas ķirurģiska ārstēšana

      Indikācijas ķirurģiskai ārstēšanai pacientiem ar portāla hipertensijas sindromu ir: barības vada vai kuņģa kardijas varikozu vēnu klātbūtne ar asiņošanu vai bez tās, splenomegālija ar hipersplenismu un ascīts.

      Pacientiem ar hroniskām aknu slimībām, ņemot vērā klīniskos un laboratoriskos datus, ir izstrādāta vērtēšanas skala (Child-Turcotte-Pugh skala) slimības smaguma pakāpei, riskam ķirurģisko operāciju laikā un prognozei.

      • Child-Turcotte-Pugh skala
        Klīniskie un laboratoriskie dati Punkti
        1 2 3
        Aknu encefalopātija (** stadija) 1-2 3-4
        Ascīts Viegla (vai kontrolēta ar diurētiskiem līdzekļiem) Vidēja smaguma pakāpe, neskatoties uz diurētisko līdzekļu lietošanu
        Protrombīna laiks (s) < 4 >4-6 > 6
        INR (starptautiskā normalizētā attiecība) < 1,7 >1,7-2,3 >2,3
        Albumīns (g/dl) >3,5 >2,8-3,5 < 2,8
        Bilirubīns (mg/dl) < 2 >2-3 >3
        • 5-6 punkti - A pakāpe (ļoti zems risks).
        • 7-9 punkti - B pakāpe (vidējs risks).
        • 10-15 punkti - C grāds (ļoti augsts risks).
      • Portāla hipertensijas ķirurģiskas ārstēšanas metodes
        • Portosistēmiskā manevrēšana

          Portosistēmiskās manevrēšanas gadījumā tiek veikta portokavāla (vispārējā dekompresija) vai distālā splenorenālā šuntēšana.

          Šuntus veic pacientiem ar smaguma pakāpi A. Pacientiem ar smaguma pakāpi B indicēta transjugulāra intrahepatiska portosistēmiska šuntēšana.


        • Apakšējā barības vada un kuņģa augšdaļas devaskularizācija (Sugiura operācija)

          Operācijas laikā Sigiura tiek veikta:

          • Barības vada transekcija un reanastomoze ar apļveida šuvi, izmantojot skavotāju.
          • Barības vada un kuņģa devaskularizācija (kreisās kuņģa zaru un īso kuņģa artēriju un vēnu, kā arī subdiafragmatisko vēnu nosiešana).
          • Splenektomija.
          • Stumbra vagotomija.
          • Piloroplastika.

          Operācijas trūkumi ietver tās lielo traumu.


    • Portāla hipertensijas komplikāciju ārstēšana
      • Varikozu vēnu asiņošanas ārstēšana

        Pacientu mirstība ar katru asiņošanas epizodi no varikozām vēnām ir 30%. Šī komplikācija rodas pacientiem ar smagu hronisku aknu slimību un pacientiem, kuriem jau ir bijušas asiņošanas epizodes. Atkārtota asiņošana rodas 40% pacientu 6 nedēļu laikā pēc pirmās epizodes.

        Asiņošanas no barības vada un kuņģa varikozām vēnām ārstēšanas efektivitāti ietekmē pacienta vispārējais stāvoklis un aknu funkcionālais stāvoklis.

        A un B grupas pacientiem pēc Child-Pugh skalas pēc iespējas ātrāk jāveic ķirurģiska iejaukšanās ar nepārtrauktu asiņošanu no kuņģa kardijas un barības vada lejasdaļas. C grupas pacientiem pēc Child-Pugh skalas ķirurģiskas iejaukšanās ir saistītas ar augstu komplikāciju un mirstības risku.

        Ja terapija ar beta blokatoriem ir neefektīva, kā nepieciešams pasākums tiek izmantota ķirurģiska iejaukšanās (tiek veikta varikozu vēnu pārsiešana ar gumijas gredzeniem vai šuntēšanas operācija).

        Ja anamnēzē ir atkārtota asiņošana, tiek veikta portosistēmiskā manevrēšana vai barības vada vēnu slēgšana. Parasti tie ir pacienti ar prehepatisku portāla hipertensiju, kam raksturīga agrīna ascīta attīstība, kas nav pakļauta diurētiskajai terapijai, ko pavada sāpes aknās, nozīmīga splenomegālija.

        Asiņošanas apturēšana no barības vada varikozām vēnām tiek veikta, ņemot vērā asins zuduma papildināšanu (plazmas aizstājēji, eritromasa, donoru asinis, plazma) kombinācijā ar vikasola, kalcija hlorīda ievadīšanu.

        • Endoskopiskā skleroterapija

          Paplašināto vēnu skleroterapija var būt efektīvāka nekā beta blokatori (propranolols (Anaprilin, Obzidan)) asiņošanas novēršanā, taču tai ir vairāk blakusparādību.

          Endoskopisko skleroterapiju izmanto asiņošanas augstumā, tūlīt pēc asiņošanas apturēšanas, kad tiek konstatēti asiņošanas riska faktori (II-III pakāpes vēnu paplašināšanās, portāla spiediens vairāk nekā 300 mm ūdens staba, sarkano marķieru parādīšanās uz barības vada gļotāda).

          Sklerozējošo līdzekli var ievadīt divos veidos: intra- un perivasāli. Pirmajā metodē caur endoskopu (izmantojot katetru - adatu 2-8 ml tilpumā) ievada sklerozējošu līdzekli barības vada varikozā vēnā, lai tajā attīstītos tromboze. Nestabilas hemostāzes gadījumā barības vadā ievieto Blackmore zondi.

          Ar perivasālo metodi sklerozantu injicē submukozālajā slānī ap vēnu. Efekts šajā gadījumā tiek panākts, pateicoties submukozālā slāņa tūskas attīstībai, kam seko perivasāla fibroze. Pirmā metode ir vēlama lielām, otrā - mazām varikozām vēnām.

          Visbiežāk izmanto šādus sklerozējošus līdzekļus: 5% etanolamīna oleāta šķīdumu (Etamolin), 1-3% polidokanola (Ethoxysclerol), 3% nātrija tetradecilsulfāta šķīdumu (Fibro-Vayne, Trombovar) paravasālai ievadīšanai.

          Šīs metodes priekšrocības ir: iespēja selektīvi dzēst barības vada vēnas un kuņģa kardiju tajās vietās, kur to plīsuma risks ir maksimāls; nav procedūras negatīvas ietekmes uz aknu darbību un zema metodes invazivitāte. Metode ļauj apturēt asiņošanu 70% pacientu.

          Sklerozējošās terapijas komplikācijas: barības vada sieniņas nekroze, sklerozantam nokļūstot barības vada muskuļu slānī, dažāda smaguma gļotādas čūlas.

          Endoskopiskā skleroterapija kā patstāvīga ārstēšanas metode ir indicēta pacientiem ar augstu operācijas risku, kuriem konservatīvā terapija izrādījusies neefektīva, kā arī pacientiem, kuri atkārtoti operēti asiņošanas dēļ no barības vada varikozām vēnām.

      • Splenomegālijas un hipersplenisma ārstēšana

        Viena no portāla hipertensijas izpausmēm ir splenomegālija un hipersplenisms (eritropēnija, leikopēnija, trombocitopēnija).

        Lai palielinātu leikocītu skaitu hipersplenismā, 1-3 mēnešus tiek noteikti leikopoēzes stimulatori.

        Ja efekta nav, prednizolonu (tab. Prednizolons) ordinē 20-40 mg devās 2-3 mēnešus. Tiek pārlietas eritrocītu un trombocītu masas.

        • Splenektomija

          Splenektomija samazina portāla spiedienu, tajā skaitā barības vada vēnas, taču tai kā neatkarīgai operācijai nav izšķirošas nozīmes. Splenomegālija bez citopēnijas pazīmēm tiek pakļauta ķirurģiskai ārstēšanai tikai tad, ja liesa ir ļoti liela un saspiež vēdera dobuma orgānus, traucējot to darbību.

          Splenomegālija ar smagu hipersplenismu un hemorāģisko sindromu ir tieša norāde uz splenektomiju. Pēcoperācijas periodā var attīstīties smagas komplikācijas trombocitozes un hemorāģiskās trombocitopēnijas veidā.

        • Liesas artērijas embolizācija

          Šī hipersplenisma ārstēšanas metode samazina portāla spiedienu, aptur hipersplēnisma parādības un ļauj nepieciešamības gadījumā veikt sarežģītākas atkārtotas koriģējošas operācijas.

      • Ascīta ārstēšana

        Pacientiem ar ascītu tiek nozīmēts spironolaktons (Veroshpiron) devā 100-150 mg dienā. Ja efekta nav, vēlams lietot furosemīdu (Lasix) 40-80 mg 2-3 reizes nedēļā.

        Ar ascītu, kā likums, ir hipoalbuminēmija, kas arī veicina ascīta attīstību. Tās korekcijai tiek izrakstīti intravenozi: 100 ml albumīna, 400 ml svaigi saldētas plazmas 1-2 dienu laikā.

        Ar ascītu, kas ir izturīgs pret konservatīvu terapiju, tiek veiktas ķirurģiskas iejaukšanās, kas paredzētas ascīta šķidruma novirzīšanai. Lasīt vairāk: Ascīta ārstēšana.

      • Aknu encefalopātijas ārstēšana

        Lai samazinātu amonjaka saturu asinīs, nepieciešams samazināt olbaltumvielu daudzumu uzturā (līdz 20-30 g dienā); ieteicama dārzeņu un dārzeņu diēta; klizmas vai caurejas līdzekļu lietošana zarnu attīrīšanai. Ir svarīgi nodrošināt zarnu kustību vismaz 2 reizes dienā.

        Šim nolūkam tiek nozīmēta Laktuloze (Duphalac, Normaze), 30-50 ml iekšķīgi katru stundu, līdz parādās caureja, pēc tam 15-30 ml 3-4 reizes dienā. Lai izmantotu klizmā, 300 ml zāļu sīrupa atšķaida 700 ml ūdens un piepilda visas resnās zarnas daļas.

        Lieto antibakteriālo terapiju: neomicīnu 1 g iekšķīgi 2 reizes dienā, metronidazolu (Trichopolum, Flagyl) 250 mg iekšķīgi 3 reizes dienā vai vankomicīnu (Vancocin) 1 g iekšķīgi 2 reizes dienā.

        Parādīta aknu transplantācija.


  • Portāla hipertensijas prognoze

    Portāla hipertensijas pacientu prognozi nosaka asiņošanas klātbūtne un aknu disfunkcijas smagums.

    Atkārtotas asiņošanas risks no varikozām vēnām 1-2 gadu laikā pēc pirmās epizodes ir 50-75%.