Цироз печінки алкоголь пропедевтика презентації. Презентація цирозу печінки та його ускладнення

Презентація Тема:

– це хронічний прогресуючий процес у печінці, що характеризується значним зниженням кількості функціонуючих гепатоцитів, наростанням фіброзу, перебудовою нормальної структури печінки та розвитком печінкової недостатності та портальної гіпертензії.

Причини розвитку відповідають причинам хронічного гепатиту.

Також цироз печінки може сформуватися на тлі:

1.Обструкції жовчних шляхів, і внутрішньо-і позапечінкових. (Вроджені вади розвитку жовчовивідних шляхів).

2.На тлі тривалого венозного застою в печінці при хронічній серцевій недостатності (кардіальний цироз печінки).

Основним фактором є загибель печінкових клітин. На місці загиблих клітин утворюються рубці і порушується потік крові в часточки.

Продукти розпаду клітин стимулюють запальну реакцію. В результаті порушуються всі функції печінки та кровопостачання печінкових клітин, оскільки щільна сполучна тканина механічно здавлює судини печінки, в результаті починає розвиватися синдром портальної гіпертензії.

1. з етіології:

-вірусний

-алкогольний

-аутоімунний

-токсичний

-генетичний

-кардіальний

-холестатичний

2. стадії портальної гіпертензії:

-стадія компенсації

-початкової декомпенсації

-вираженої декомпенсації

3. стадії печінкової недостатності:

-компенсована

-Субкомпенсована

-Декомпенсована (аж до розвитку печінкової коми).

Цироз печінки - хронічне поліетіологічне прогресуюче захворювання печінки, що характеризується значним зменшенням кількості та портальної гіпертензії розвитком у подальшому печінковій недостатності та портальної гіпертензії


Класифікація цирозу печінки По етіології: По етіології: алкогольний - займає 1-е місце в РБ алкогольний - займає 1-е місце в РБ вірусний - як результат ХВГ В, С, D вірусний - як результат ХВГ В, С, D аутоімунний (люпоїдний ) аутоімунний (люпоїдний) лікарський (токсичний) лікарський (токсичний) первинний і вторинний біліарний первинний і вторинний біліарний застійний - виникає при венозному застої в печінці застійний - виникає при венозному застої в печінці метаболічний (гемохроматоз, хвороба -антитрипсину) метаболічний (гемохроматоз, хвороба Вільсона- Коновалова, недостатність альфа-1-антитрипсину) криптогенний - невідомої або невстановленої етіології криптогенний - невідомої або невстановленої етіології


Класифікація цирозу печінки По морфології: По морфології: а) макронодулярний (великовузловий) – нерегулярно розташовані великі вузли до 5 см у діаметрі, розділені різною шириною тяжами сполучної тканини; частіше вірусного генезу; б) мікронодулярний (дрібновузловий) – регулярно розташовані дрібні вузли 1-3 мм у діаметрі, розділені мережею рубцевої тканини; частіше алкогольного генезу в) мікро-макронодулярний (змішаний)




Морфопатогенез цирроза печени некроз гепатоцитов некроз гепатоцитов активизация регенерации, гиперобразование коллагеновых волокон активизация регенерации, гиперобразование коллагеновых волокон перицеллюлярный фиброз, фиброзное сдавление венозных сосудов, формирование соединительно- тканных септ, соединяющих центральные вены с портальными полями и содержащими сосудистые анастомозы перицеллюлярный фиброз, фиброзное сдавление венозных сосудов , формування сполучно-тканинних септ, що з'єднують центральні вени з портальними полями і містять судинні анастомози скидання крові в систему печінкової вени, минаючи паренхіму часток, за новоутвореними судинними анастомозами (Ішемія), розвиток портальної гіпертензії, порушення кровопостачання гепатоцитів (Ішемія), розвиток портальної гіпертензії, некроз, гепатоцитів в (патологічне коло)




Клініка цирозу печінки Скарги: Скарги: болі в правому підребер'ї, епігастрії, що посилюються після їжі та фізичного навантаження, болі в правому підребер'ї, епігастрії, що посилюються після їжі та фізичного навантаження. , іноді блювання свербіж шкіри (холестаз) свербіж шкіри (холестаз) підвищена стомлюваність, дратівливість підвищена стомлюваність, дратівливість метеоризм, послаблення стільця метеоризм, послаблення стільця


Клініка цирозу печінки Огляд: Огляд: схуднення аж до кахексії, атрофія м'язів схуднення аж до кахексії, атрофія м'язів суха, лущення жовтушно-бліда шкіра суха, лущиться жовтяно-бліда шкіра розширення вен голова медузи) телеангіектазії на верхній половині тулуба телеангіектазії на верхній половині тулуба пальмарна еритема («руки любителів пива») пальмарна еритема («руки любителів пива») контрактура Дюпюїтрена контрактура відомий гінекомастія, атрофія статевих органів у чоловіків зменшення вираженості вторинних статевих ознак












Основні клініко - лабораторні синдроми мезенхімально-запальний (зазвичай слабовиражений): мезенхімально-запальний (зазвичай слабовиражений): ШОЕ, СРБ, фібриногену, α 2 - і γ-глобулінів, тимолової проби ШОЕ, СРБ, СО , тимолової проби гіпертермія, лімфаденопатія, спленомегалія гіпертермія, лімфаденопатія, спленомегалія цитолізу (зазвичай слабовиражений, немає функціонуючих гепатоцитів і немає ферментів): цитолізу (зазвичай слабовиражений, немає функціонуючих гепатоцитів АТ , інтоксикація гіпертермія, інтоксикація холестазу: холестазу: прямого білірубіну, ЩФ, ГГТП, холестерину прямого білірубіну, ЩФ, ГГТП, холестерину жовтяниця, свербіж шкіри, брадикардія, темна сеча, світлий кал недостатності: синтетичної недостатності: альбуміну, фібриногену, протромбіну альбуміну, фібриногену, протромбіну геморагічний та набряково-асцитичний синдром г еморрагічний та набряково-асцитичний синдром детоксикаційної недостатності: детоксикаційної недостатності: підвищення іонів амонію, ряду гормонів підвищення іонів амонію, ряду гормонів печінкова енцефалопатія, гіпернатріємія, пальмарна еритема та ін.


Портальна гіпертензія - підвищення тиску в басейні ворітної вени, викликане порушенням кровотоку різного походження та локалізації (у портальних судинах, печінкових венах, нижній порожнистій вені) Клінічно: 1. Варикоз вен передньої черевної стінки, стравоходу, рідше шлунка та аноректальної зони 2 Асцит. 4. Портальна гіпертензійна гастропатія.


Портосистемна енцефалопатія - синдромокомплекс потенційно оборотних психічних і неврологічних проявів на фоні наявного захворювання печінки внаслідок впливу на ЦНС азотистих продуктів обміну 2 основних механізми розвитку: 2 основних механізми розвитку: печінково-клітинна недостатність; порушення нервово-психічного статусу порушення нервово-психічного статусу відхилення виконання психометричних тестів відхилення виконання психометричних тестів


Градація ПСЕ СтупіньРівень свідомості Особистість та інтелектНеврологічні симптоми Субклінічна НормальнийНормальніВідхилення тільки психометричних тестів 1Порушення ритму сну та неспання Погіршення пам'яті, зниження уваги, збудження, тривога , неадекватна поведінка Астериксис, дизартрія, знижені рефлекси 3Сомноленція аж до ступору Дезорієнтація в місці, агресивна поведінка Астериксис, знижені рефлекси, патологічні рефлекси, м'язова ригідність


Ускладнення цирозу печінки кровотеча з варикозно розширених вен стравоходу та шлунка кровотеча з варикозно розширених вен стравоходу та шлунка печінкова енцефалопатія і кома печінкова енцефалопатія та кома ерозивно-виразкові ураження шлунка та 12ПК (цироз-рак) спонтанний бактеріальний перитоніт спонтанний бактеріальний перитоніт гепаторенальний синдром (функціональна форма ниркової недостатності, що виникає на тлі декомпенсації захворювання печінки) гепаторенальний синдром (функціональна форма ниркової недостатності, що виникає на тлі декомпенсації захворювання печінки) ґрунті інтрапульмональної судинної дилатації при захворюванні печінки) гепато-пульмональний синдром (порушення артеріальної оксигенації на ґрунті інтрапульмональної судинної дилатації при захворюванні печінки)


Діагностика цирозу печінки ОАК, ОАМ, якісні реакції на вміст у сечі білірубіну та уробіліну, ПТІ ОАК, ОАМ, якісні реакції на вміст у сечі білірубіну та уробіліну, ПТІ БАК: білірубін та його фракції, загальний білок та його фракції, сечовина, креатинін, активність АСТ та АЛТ, ЛФ, ГГТП, ХС, ТГ, фракції ЛП, сечова кислота, глюкоза, тимолова та сулемова проби, коагулограма БАК: білірубін та його фракції, загальний білок та його фракції, сечовина, креатинін, активність АСТ та АЛТ, , ГГТП, ХС, ТГ, фракції ЛП, сечова кислота, глюкоза, тимолова та сулемова проби, коагулограма ФЕГДС ФЕГДС УЗД органів черевної порожнини УЗД органів черевної порожнини КТ, радіоізотопне сканування печінки, лапароскопія лапароскопія з біопсією (за показаннями)


3528-35 51 ПТІ> 0,70,4-0,7" title="(!LANG:Шкала тяжкості цирозу печінки за Чайльд-П'ю Ознаки1 бал2 бала3 бали АсцитНетЛегкийВиражений ЕнцефалопатіяНетI і II ст.III і IV ст. /л) > 3528-35 51 ПТІ> 0,70,4-0,7" class="link_thumb"> 21 !}Шкала тяжкості цирозу печінки за Чайльд-П'ю Ознаки1 бал2 бали3 бали АсцитНетЛегкийВиражений ЕнцефалопатіяНетI і II ст.III і IV ст. Сироватковий альбумін (г/л) > 51 ПТІ > 0,70,4-0,7 3528-35 51 ПТІ> 0,70,4-0,7"> 3528-35 51 ПТІ> 0,70,4-0,7"> 3528-35 51 ПТІ> 0,70,4-0,7" title="(!LANG:Шкала тяжкості цирозу печінки за Чайльд-П'ю Ознаки1 бал2 бали3 бали АсцитНетЛегкийВиражений ЕнцефалопатіяНетI і II ст.III і IV ст. Сироватковий альбумін (г/л) > 3528-35 51 0,7"> title="Шкала тяжкості цирозу печінки за Чайльд-П'ю Ознаки1 бал2 бали3 бали АсцитНетЛегкийВиражений ЕнцефалопатіяНетI і II ст.III і IV ст. Сироватковий альбумін (г/л) > 3528-35 51 ПТІ> 0,70,4-0,7"> !}


Лікування цирозу печінки тактика лікування визначається превалюванням тих або інших патологічних проявів захворювання тактика лікування визначається превалюванням тих чи інших патологічних проявів захворювання у разі цирозу печінки вірусного генезу прогресування захворювання) у всіх випадках: у всіх випадках: обмеження фізичних та психічних навантажень; обмеження фізичних та психічних навантажень; виключення гепатотоксичних ЛЗ та алкоголю; виключення гепатотоксичних ЛЗ та алкоголю; холестазу – препарати УДХК (Урсофальк, Урсосан, Урсором, Холудексан мг/кг/добу) за наявності ознак холестазу – препарати УДХК (Урсофальк, Урсосан, Урсором, Холудексан мг/кг/добу)


ПСЕ обмеження білка в їжі до 1 г/кг/добу обмеження білка в їжі до 1 г/кг/сут контролем випорожнень (м'який стілець до 3-х разів на добу) г/добу внутрішньовенно в 2 введення, потім перорально по 1 пакетику грануляту на 200 мл рідини 2-3 рази на добу) деконтамінація кишечника: рифаксимін, метронідазол, канаміцин деконтамінація кишечника: рифаксимін, метронідазол, канаміцин розгалужені амінокислотив/в (аміностерил N-гепу 5%, 8% 500 мл) розгалужені амінокислоти в/в (аміностерил N-гепу 5%, 8% 500 мл) адеметіонін (Гептрал) мг/добу внутрішньовенно, потім мг/добу os адеметіонін (Гептрал) мг/добу внутрішньовенно, потім мг/добу per os

Слайд 2

Цироз печінки – це хронічний прогресуючий процес у печінці, що характеризується значним зниженням кількості функціонуючих гепатоцитів, наростанням фіброзу, перебудовою нормальної структури печінки та розвитком печінкової недостатності та портальної гіпертензії.

Слайд 3

При цирозі завжди порушується долькова структура.

Слайд 4

Етіологія.

Причини розвитку відповідають причинам хронічного гепатиту.

Також цироз печінки може сформуватися на тлі:

1.Обструкції жовчних шляхів, і внутрішньо-і позапечінкових. (Вроджені вади розвитку жовчовивідних шляхів).

2.На тлі тривалого венозного застою в печінці при хронічній серцевій недостатності (кардіальний цироз печінки).

Слайд 5

Патогенез.

Основним фактором є загибель печінкових клітин. На місці загиблих клітин утворюються рубці і порушується потік крові в часточки.

Продукти розпаду клітин стимулюють запальну реакцію. В результаті порушуються всі функції печінки та кровопостачання печінкових клітин, оскільки щільна сполучна тканина механічно здавлює судини печінки, в результаті починає розвиватися синдром портальної гіпертензії.

Слайд 6

Спочатку утруднюється венозний кровотік у самій печінці, потім відбувається венозний застій та варикозне розширення вен стравоходу, кишечника, прямої кишки та передньої черевної стінки. Згодом починає розвиватися асцит і як ускладнення – кровотеча із варикозно розширених вен.

Слайд 7

Класифікація цирозів:

1. з етіології:

Вірусний

Алкогольний

Автоімунний

Токсичний

Генетичний

Кардіальний

Холестатичний

Слайд 8

2. стадії портальної гіпертензії:

Стадія компенсації

Початкової декомпенсації

Вираженої декомпенсації

3. стадії печінкової недостатності:

Компенсована

Субкомпенсована

Декомпенсована (до розвитку печінкової коми).

Слайд 9

4. Активність процесу:

Активна фаза

Ремісія

5. протягом процесу:

Повільно прогресуюче

Швидко прогресуюче

Стабільне

Слайд 10

клініка.

Залежить від етіології, від ступеня порушення функції печінки та вираженості синдромів портальної гіпертензії та печінкової недостатності.

Скарги: на болі у правому підребер'ї та надчеревній ділянці, що посилюються після їжі (жирної, гострої) та фізичних навантажень.

Нудота, періодичне блювання, почуття сухості та гіркоти в роті, загальна слабкість, стомлюваність, дратівливість, свербіж шкіри, схуднення. У жінок – порушення менструального циклу. У чоловіків – порушення потенції.

Слайд 11

Об'єктивно: схуднення, аж до виснаження, атрофія м'язів, шкіра жовтушно-бліда, суха.

Можливе розширення вен передньої черевної стінки, збільшення живота, випинання пупка, набряки нижніх кінцівок. Серцебиття, глухість серцевих тонів, аритмія, задишка, підвищення артеріального тиску.

На тлі цирозу печінки розвивається хронічний гастрит, виразкова хвороба, цукровий діабет, порушується функція статевих залоз, надниркових залоз та розвивається токсична енцефалопатія. Вона проявляється порушенням сну, головними болями, зниженням пам'яті, тремтінням пальців рук, апатією.

Печінка при пальпації щільна, збільшена у розмірах, із гострим краєм. На пізніх стадіях цирозу може бути зменшена у розмірах.

Слайд 12

Часто при цирозі розвиваються ускладнення:

  • кровотечі із розширених вен стравоходу, або гемороїдальних вузлів.
  • розвиток печінкової недостатності з результатом в печінкову кому.
  • вторинна бактеріальна інфекція (важка пневмонія, сепсис, перитоніт).
  • перехід цирозу печінки до раку.
  • Слайд 13

    Діагностика цирозу печінки:

    • ОАК - анемія, тромбоцитопенія, лейкопенія, збільшення ШОЕ.
    • ОАМ – протеїнурія, мікрогематурія, білірубін у сечі.

    Імунологічний аналіз.

    Слайд 14

    4. Маркери вірусної інфекції.

    5. Біохімічне дослідження крові – гіпербілірубінемія, диспротеїнемія за рахунок збільшення кількості глобулінів. Підвищення рівня осадових проб – сулемова, тимолова. Підвищення рівня трансаміназ – Ал-Ат, Ас-Ат та лужної фосфатази.

    Слайд 15

    Інструментальні дослідження:

    • УЗД печінки та жовчного міхура (виявляється нерівномірність тканини печінки, збільшення розмірів).
    • Комп'ютерна томографія органів черевної порожнини.
    • Гастроскопія.
    • Колоноскопія.
  • Слайд 16

    Пункційна біопсія печінки з наступним гістологічним дослідженням може проводитися під час лапароскопії або черезшкірно. Дозволяє судити про активність процесу та є важливим диференціальним критерієм для відмінності хронічного гепатиту від цирозу печінки.

    Слайд 17

    Лікувальний режим. Виключається робота з фізичними та психоемоційними навантаженнями. Показано короткочасний відпочинок протягом дня. Виключаються гепатотоксичні препарати, фізіолікування та бальніолікування. У період загострення – постільний режим.

    Слайд 18

    2. Лікувальне харчування – дієта №5.

    Виключаються: жирні сорти м'яса та риби, смажені страви, копченості, солоні та гострі закуски, бобові, щавель, шпинат, свіжі фрукти, міцна кава, алкоголь, газовані напої.

    Слайд 19

    3. Противірусне лікування: проводитися при гепатиті у фазу розмноження вірусу та попереджає розвиток цирозу та раку печінки. Інтерферони протягом 6 місяців (Інтерферон А, Велферон, Роферон).




























































    1 із 59

    Презентація на тему:ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ

    № слайду 1

    Опис слайду:

    № слайду 2

    Опис слайду:

    Визначення Цироз печінки - хронічне поліетиологічне дифузне прогресуюче захворювання печінки, яке характеризується значним зменшенням кількості функціонуючої паренхіми, наростаючим фіброзом, перебудовою нормальної структури паренхіми та судинної системи, появою вузлів регенерації та розвитком надалі печінки.

    № слайду 3

    Опис слайду:

    № слайда 4

    Опис слайду:

    № слайду 5

    Опис слайду:

    № слайду 6

    Опис слайду:

    № слайду 7

    Опис слайду:

    Клінічна картина Болі у правому підребер'ї та надчеревній ділянці, що посилюються після їжі (жирна, гостра їжа), фізичному навантаженні; Нудота, іноді блювання; Почуття гіркоти та сухості у роті; Сверблячка шкіри (при холестазі); Стомлюваність, дратівливість; Частий рідкий стілець; Здуття живота; Схуднення; Статева слабкість у чоловіків, порушення менструального циклу у жінок;

    № слайду 8

    Опис слайду:

    Клінічна картина Суха, жовтушно-бліда шкіра, що лущиться. Інтенсивна жовтяниця спостерігається у заключній стадії цирозу печінки, при біліарному цирозі, при приєднанні гострого гепатиту; Ксантелазми (жовті ліпідні плями в ділянці верхніх повік), частіше виявляються при первинному більярному цирозі печінки; Пальці у вигляді барабанних паличок з гіперемією у нігтьових лунок; Припухлість суглобів та прилеглих до них кісток (при більярному цирозі печінки – «біліарний ревматизм»);

    № слайду 9

    Опис слайду:

    Клінічна картина Розширення вен черевної стінки; «Судисті зірочки» на шкірі верхньої половини тулуба – телеангіектазії у вигляді павучків; Ангіоми біля краю носа, у кутку очей, можу кровоточити; Еритема долонь; Лакована, набрякова, необкладена мова бруснично-червоного кольору; Кармілово-червоне забарвлення слизової оболонки порожнини рота та губ; Гінекомастія у чоловіків; Атрофія статевих органів, зменшення вираженості вторинних статевих ознак (зниження вираженості оволосіння в пахвових западинах, в ділянці лобка); Асцит, синдром портальної гіпертензії;

    № слайду 10

    Опис слайду:

    Клінічна картина Виражені функціональні та дистрофічні зміни внутрішніх органів: 1) Дистрофія міокарда: серцебиття, розширення меж серця вліво, глухість тонів, задишка, на ЕКГ-зниження інтервалу ST, зниження, двофазність хвилі Т; 2) Гепаторенальний синдром: порушення фільтраційної функції клубочків без виражених анатомічних змін; 3) Може розвинутись ниркова недостатність; 4) Гіперсленізм, який проявляється анемією, лейкопенією, тромбоцитопенією;

    № слайду 11

    Опис слайду:

    Клінічна картина Гальмування кістковомозкового гемопоезу - утворюють АТ до формених елементів - підвищення руйнування еритроцитів у селезінці - гіперспленізм; 5) Нерідко рефлюкс-езофагіт; 6) хронічний гастрит; 7) Виразки шлунка та 12-палої кишки; 8) Хронічний панкреатит із зовнішньосекреторною недостатністю; 9) Хронічний ентерит із порушенням всмоктувальної функції; 10) Токсична енцефалопатія; 11) Гепатомегалія;

    № слайду 12

    Опис слайду:

    № слайду 13

    Опис слайду:

    № слайду 14

    Опис слайду:

    Ускладнення цирозу печінки Енцефалопатія з розвитком печінкової коми; Профузні кровотечі з варикозно розширених вен стравоходу та шлунка; Кровотеча з варикозно розширеної нижньої гемороїдальної вени; Тромбоз ворітної вени; Приєднання вторинної бактеріальної інфекції (пневмонія, сепсис, перитоніт); Прогресуюча печінково-клітинна недостатність; Трансформація цирозу печінки у цироз-рак;

    № слайду 15

    Опис слайду:

    Диференціальна діагностика Вирусний цироз печінки Виникає частіше в молодому, середньому віці; Перенесений вірусний гепатит; Найчастіше макронодулярний; Клінічна картина в періоди загострень нагадує гостру фазу вірусного гепатиту та проявляється астеновегетативними та диспептичними синдромами, жовтяницею, лихоманкою; Функціональна недостатність виникає рано; Асцит з'являється пізніше та спостерігається рідше, ніж при алкогольному; Показники Тимолової проби вищі порівняно з алкогольним цирозом печінки; Виявлення серологічних маркерів вірусної інфекції;

    № слайду 16

    Опис слайду:

    Диференціальна діагностика Алкогольний цироз печінки Анамнез: тривале зловживання алкоголем; Зовнішність алкоголіка: багряний ніс, тремор рук, набрякові повіки тощо; Інші прояви хронічного алкоголізму: Периферична полінейропатія, енцефалопатія, міокардіодистрофія, панкреатит, гастрит); Виражений диспептичний синдром (втрата апетиту, нудота, блювання, пронос) у розгорнутій стадії алкогольного цирозу печінки, обумовлений супутнім алкогольним гастритом та панкреатитом; Телеангіектазії та контрактура Дюпюїтрена, а також атрофія яєчок, випадання волосся більш характерні для алкогольного цирозу печінки;

    № слайду 17

    Опис слайду:

    Диференціальна діагностика Портальна гіпертензія розвивається рідше, ніж за вірусного цирозу печінки; Селезінка збільшується пізніше, коли селезінка в нормі; Лейкоцитоз до 10-12 * 109/л з паличкоядерним зрушенням, анемія, збільшена ШОЕ; Високий вміст у крові імуноглобулінів А, підвищення активності гамма-глютамілтранспептидази у 1,5-2 рази; Припинення вживання алкоголю призводить до ремісії чи стабілізації патологічного процесу; У печінкових біоптатах виявляються: тільця Меллорі (алкогольний гіалін у центрі печінкової клітини), скупчення нейтрофільних лейкоцитів навколо гепатоцитів; жирова дистрофія гепатоцитів; перицелюлярний фіброз; відносне збереження портальних трактів;

    № слайду 18

    Опис слайду:

    Диференціальна діагностика Кардіальний цироз печінки та «застійна печінка» Застійна печінка - ураження печінки, обумовлене застоєм у ній крові у зв'язку з високим тискому правому передсерді (пороки серця). Гепатомегалія, поверхня печінки гладка. У початковій стадії недостатності кровообігу консистенція печінки м'яка, край закруглений, надалі печінка стає щільною, край її гострий; Болючість печінки при пальпації; Позитивний симптом Плеша – натискання на область печінки посилює набухання шийних вен; Мінливість розмірів печінки в залежності від стану центральної гемодинаміки та ефективності лікування; Незначна вираженість жовтяниці та її зменшення чи навіть зникнення при успішній терапії; При тяжкій формі застійної СН розвивається набряково-асцитичний синдром.

    № слайду 19

    Опис слайду:

    Диференціальна діагностика У розвитку кардіального цирозу печінка стає щільною, край її гострий, її розміри залишаються постійними і не залежать від ефективності лікування серцевої недостатності. При діагностиці кардіального цирозу печінки враховують основне захворювання, що спричинило серцеву недостатність, відсутність ознак хронічного зловживання алкоголем і маркерів вірусної інфекції;

    № слайду 20

    Опис слайду:

    Диференційна діагностика Діагностичні критерії: ОАК: анемія; при розвитку синдрому гіперспленізму – панцитопенія; у період загострення – лейкоцитоз; збільшення ШОЕ; ОАМ: в загостренні, гепаторенальний синдром-протеїнурія, циліндрурія, мікрогематурія; БАК: більш вирнені в активній, декомпенсованій фазах ЦП та ПКН-гіпербілірубінемія зі збільшенням кон'югованого та некон'югіронного білірубіну; гіпоальбумінемія, високі показники тимолової проби; зниження сулемової проби; гіпопротромбінемія; зниження сечовини, холестерину; висока активність аланінової амінопептидази, гамма-глютамілтрансферази та органоспецифічних ферментів печінки; УЗД печінки: Гепатомегалія, підвищення ехогенності паренхіми (мікронодулярний), неоднорідність паренхіми, вузли регенерації підвищеної густини (макронодулярний); збільшення селезінки та прояви портальної гіпертензії;

    № слайду 21

    Опис слайду:

    Диференціальна діагностика Лапароскопія: макронодулярний ЦП-великі вузли округлої/неправильної форми, рубцеві втягування; мікронодулярний ЦП – незначна деформація печінки, яскраво-червоне або сірувато-рожеве забарвлення; Позитивні маркери вірусних гепатитівВ, З, Д; ФЕГДС та рентгеноскопія: варикозно розширені вени стравоходу та шлунка, хронічний гастрит, іноді виразка шлунка або 12-палої кишки;

    № слайду 22

    Опис слайду:

    Диференціальна діагностика Первинний біліарний цироз печінки - аутоімунне захворювання печінки, що починається як хронічний декструктивний негнійний холангіт, що тривалий час протікає без вираженої симптоматики, що призводить до розвитку тривалого холестазу і лише на пізніх стадіях до формування. початкова стадія: Свербіж шкіри, що посилюється, часто поєднується з жовтяницею; Темно-коричнева пігментація шкіри; Поволі наростаюча жовтяниця холестатичного типу; Ксантелазми; Гепатоспленомегалія; Позапечінкові прояви: печінкові долоні, судинні зірочки; Неспецифічні симптоми: біль у правому підребер'ї, у суглобах, міалгії, диспепсія, можлива гіпертермія;

    № слайду 23

    Опис слайду:

    Диференціальна діагностика Розгорнута стадія: Неспецифічні прояви різко виражені: Загальна слабість, гіпертермія, зниження маси тіла, відсутність апетиту; Свербіж шкіри, пігментація шкіри, шкіра груба, сліди расчесов; Гепатоспленомегалія; синдром портальної гіпертензії; Синдром мальабсорбції жиророзчинних вітамінів (атрофія ворсинок тонкого кишечника – дефіцит вітаміну Д – остеопароз, руйнування твердої пластини зубів; дефіцит вітаміну А-- трофічніпорушення шкіри, порушення зору; дефіцит вітаміну К-геморрагічний синдром;

    № слайду 24

    Опис слайду:

    Диференціальна діагностика Системні прояви: синдром Шегрена, порушення функції яєчників у жінок та яєчок у чоловіків; дифузний пневмосклероз легень, фіброзуючий альвеоліт; гломерулонефрит, тубулоінтерстиціальний нефрит; хронічний гастрит, дуоденіт, гіпотонія тонкої кишки, хронічний панкреатит; збільшення периферичних лімфовузлів; Часто поєднується з іншими аутоімунними захворюваннями;

    № слайду 25

    Опис слайду:

    Диференціальна діагностика Термінальна стадія: Ті ж клінічні прояви, що й у попередній стадії, але значно більш виражені та неухильно прогресують; Декомпенсована портальна гіпертензія (набряки, асцит, кровотечі з варикозно розширених вен стравоходу, шлунка, гемороїдальних вен); Виснаження хворих; Можливе зменшення або навіть зникнення свербежу; Тяжка печінкова енцефалопатія; Печінкова кома;

    № слайду 26

    Опис слайду:

    Диференційна діагностика Діагностичні критерії: Підвищення активності ферментів холестазу у сироватці крові у 2-3 рази; Нормальні позапечінкові жовчні ходи при ультразвуковому та рентгенівському контрастному дослідженні; Виявлення антимітохондріальних антитіл у сироватці крові в титрі вище 1:40; Підвищення вмісту імуноглобулінів М у сироватці крові; Характерні зміни у пунктаті печінки; Відсутність маркерів гепатиту В,С,Д.

    № слайду 27

    Опис слайду:

    Диференціальна діагностика ВТОРИННИЙ БІЛІАРНИЙ ЦП - це цироз, що розвивається внаслідок тривалого порушення відтоку жовчі на рівні великих внутрішньопечінкових жовчних проток; Причини: уроджені дефекти, холелітіаз, післяопераційні звуження жовчних шляхів; доброякісні пухлини, злоякісні пухлини, здавлення жовчних проток збільшеними лімфовузлами, кісти загальної жовчної протоки, гнійний холангіт, що сходить, первинний склерозуючий холангіт.

    № слайду 28

    Опис слайду:

    Диференціальна діагностика Клінічна картина: Інтенсивний свербіж шкіри; Рано розвивається інтенсивна жовтяниця – з темна сеча, знебарвлення калу; Жовтяниці передує інтенсивний больовий синдром у правому бадьорості; Часто інфекційний холангіт – гіпертермія до 39-40 * С; Гепатомегалія, печінка щільна, болісна; Спленомегалія в ранні терміни захворювання за наявності інфекційного холонгіту, на стадії ЦП, що сформувався; На пізніх стадіях симптоми ПКН та портальної гіпертензії;

    № слайду 29

    Опис слайду:

    Диференційна діагностика Діагностичні критерії ОАК: анемія, лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво; ОАМ: протеїнурія, білірубін; БАК: гіпербілірубінурія за рахунок кон'югованої фракції, зниження альбуміну, збільшення альфа-2- та бета-глобулінів, рідше гамма-глобулінів, підвищення тимолової та сулемової проби; синдром холестазу; УЗД печінки та жовчовивідних шляхів: збільшення печінки, наявність перешкоди для відтоку жовчі у великих ЖВП у вигляді каменю, пухлини тощо. Ретроградна холангіографія: наявність перешкоди для відтоку жовчі у ЖВП.

    № слайду 30

    Опис слайду:

    Лікування цирозу печінки 1. Етіологічне лікування Припинення вживання алкоголю при алкогольному ЦП; Усунення застійної серцевої недостатності значно зменшує прояви ЦП при «кардіальному» варіанті. У хворих на компенсоване вірусне ЦП у фазі реплікації вірусу доцільна противірусна терапія. Застосовується альфа-інтерферон-2а (інтрон) підшкірно або внутрішньом'язово по 1 млн. МО тричі на тиждень протягом 4-6 місяців.

    № слайду 31

    Опис слайду:

    2. Лікувальне харчування Відмова від жирної, смаженої їжі, прянощів, виключення алкоголю з раціону, 4-5-разове харчування. При розвитку енцефалопатії вміст білка в їжі зменшується. Кількість вуглеводів при гіперліпідемії та ЦД знижується до 180-200 г на добу за рахунок легкозасвоюваних вуглеводів.

    № слайду 32

    Опис слайду:

    3. Поліпшення метаболізму гепатоцитів Застосовується при субкомпенсованому та декомпенсованому ЦП, а також у хворих з компенсованим ЦП при супутніх інфекційних захворюваннях. Вітамінотерапія: ундевіт, декамевіт, еревіт по 1-2 таб 3 р/д, фортевіт по 1-2 таб на день. Лікування проводять 1-2 місяці з повторенням курсу 2-3 рази на рік; Лікування рибоксином – покращує синтез білка в тканинах, у т. ч. та в гепатоцитах, застосовується по 0,2 г 3р/д 1-2 місяці;

    № слайду 33

    Опис слайду:

    3. Поліпшення метаболізму гепатоцитів Лікування ліпоєвою кислотою та есенціалі. Субкомпенсована стадія: Ліпоєва кислота (ліпомід) внутрішньо після їди по 0,025 (1 таб) 4 р/д 45-60 днів; Есенціалі внутрішньо перед їжею або під час їжі по 2 капсули 3 р/д 30-40 днів; Декомпенсована стадія з енцефалопатією, асцитом або вираженим геморагічним синдромом ліпоеву кислоту збільшують до 2-3 г на добу 60-90 днів. Прийом внутрішньо поєднують з внутрішньом'язовим або внутрішньовенним вливанням 2-4 мл 2% р-ра ліпоєвої кислоти 10-20 днів. Есенціалі приймають по 2-3 капсули 3р/д одночасно з внутрішньовенним краплинним введенням 10-20 мл есеціалі 2-3 рази на добу на 5% розчині глюкози, курсом від 3 тижнів до 2 місяців. У міру зникнення ПКН переходять до прийому лише капсул. Загальна тривалість курсу лікування становить 3-6 місяців.

    № слайду 34

    Опис слайду:

    3. Поліпшення метаболізму гепатоцитів Піридоксальфосфат-покращує показники ліпідного обміну. Внутрішньо по 2 таб по 0,02 г 3р/д після їди або внутрішньом'язово або внутрішньовенно по 0,01 г 1-3р/д 10-30 днів; Кокарбоксилаза-в/м по 50-100 мг 1р/д 15-30 днів; Флавінат-в/м по 0,002 1-3 р/д 10-30 днів, 2-3 рази на рік; Кобаламід-в/м по 250-500 мкг 1р/д через 1-3 дні 10-15 ін'єкцій; Вітамін Е-по 1 капсулі 2-3 р/д 1 місяць або в/м по 1-2 мл 10% розчину 1р/д; Дезінтоксикаційна терапія: гемодез, 5% глюкоза, ізотонічний розчин гідрохлориду натрію, розчин Рінгера, розчини альбуміну (при гіпоглобулінемії), поліамін, інфезол та ін.

    № слайду 35

    Опис слайду:

    4. Патогенетична терапія Для патогенетичного лікування застосовуються кортикостероїди та негормональні імунодеприсанти. Вони мають протизапальну дію і пригнічують аутоімунні реакції. Хворим компенсованим або субкомпенсованим неактивним або з мінімальною активністю ЦП не показані кортикостероїди та імунодеприсанти. Лікування цих хворих обмежується лише виконанням перших трьох вищевикладених розділів лікувальної програми.

    № слайду 36

    Опис слайду:

    4. Патогенетична терапія 4.1 Лікування глюкокортикоїдів: ГКС, за даними С.Д. Подимовий (1993), призначаються в активній стадії вірусного та при аутоімунному ЦП, а також при вираженому гіперспленізм. Найбільш доцільним є використання преднізалону, урбазону, метипреду. Дозування індивідуальне. Преднізалон – початкова доза при цирозах з помірною активністю становить 15-20 мг, а за різко вираженої активності 20-25 мг після сніданку. Максимальну дозу призначають протягом 3-4 тижнів до зменшення жовтяниці та зниження активності амінотрансфераз. Дозу преднізалону знижують повільно, але не більше, ніж на 2,5 мг кожні 10-14 днів. Тільки через 1,5-2,5 місяці переходять на підтримуючі дози (7,5-10 мг). Тривалість курсу від 3 місяців до кількох років.

    № слайду 37

    № слайду 38

    Опис слайду:

    4. Патогенетична терапія 4.2.Лікування ЦП делагілом Показаний при помірно активному ЦП, при різко вираженій активності, якщо є протипоказання з боку глюкокортикостероїдів. Призначають по 0,37-0,5 г на добу (1,5-2 таб). Зменшення препарату так само, як і у преднізалону. Комбінована терапія: преднізалон 5-15 мг + делагіл 0,25-0,5г.

    № слайду 39

    Опис слайду:

    4. Патогенетична терапія 4.3. Лікування азатіоприном (імураном) Має протизапальний та імунодепресивний ефект. Застосовується тільки на ранній стадії активного цирозу в комбінації з преднізалоном. Преднізалон 30 мг+імуран 100-150г на добу до покращення стану, потім дози препаратів поступово зменшуються, темп зниження індивідуальний. Підтримуюча доза преднізалону 5-10 мг, імурану-12,5 мг. Лікування проводиться кілька місяців.

    № слайду 42

    Опис слайду:

    6. Лікування набряково-асцитичного синдрому 6.2. Сечогінна терапія Верошпірон 75-150 мг на добу і при неефективності через тиждень підвищення дози до 200 мг на добу; Альдактон 150-200мг на добу, через 7-10 днів зменшити дозу до 100-150 мг на добу з наступним призначенням підтримуючих доз 75-100 мг на добу протягом декількох місяців і років. За відсутності ефекту від альдактону його комбінують з фуросемідом, який приймають одноразово вранці 40-80 мг на один прийом 2-3 р/тиждень на фоні щоденного прийому альдактону 100-150 мг на добу. Після досягнення ефекту переходять на підтримуючу дозу альдактону в дозі 75 мг на добу та фуросеміду в дозі 20-40 мг 1 раз на 7-10-14 днів.

    Опис слайду:

    6. Лікування набряково-асцитичного синдрому 6.3. Абдомінальний парацентез. Об'єм видобутої рідини не повинен перевищувати 3 літри у зв'язку з втратою великих кількостей білка та калію з рідиною, а також для виключення колапсу. При проведенні парацентезу доцільно ввести внутрішньовенно близько 30-40 г альбуміну. 6.4.Асцитосорбція. Асцитичну рідину очищають від токсичних речовин і вводять внутрішньовенно, що запобігає втраті білка. 6.5. Ультрафільтрація крові. Дозволяє видаленню надлишку води з організму. 6.6. Хірургічні методи лікування: -накладання перитонеовенозного шунту; -накладання лімфовенозного анастомозу між грудною лімфатичною протокою та яремною веною з дренуванням протоки.

    № слайду 45

    Опис слайду:

    7. Лікування кровотеч із варикозно розширених вен стравоходу та шлунка 7.1. Суворий постільний режим; 7.2. Холод на епігастрії; 7.3. збільшення обсягу циркулюючої крові (в/в поліглюкін, нативна плазма, глюкоза, ізотонічний розчин годрохлориду натрію, розчин Рінгера); 7.4. Зниження портального тиску. Вазопресин 20 ОД на 100-200 мл 5% розчину глюкози за 15-20 хвилин. За потреби повторюють кожні 4 години. Застосовується синтетичний аналог вазопресину гліпресину по 2 мг 6 разів на день. Терліпресин внутрішньовенно по 2мкг кожні 6 год. Нітропрусид натрію по 1-2 мкг/кг/хв. Соматостатин внутрішньовенно одномоментно в дозі 250 мег, а потім крапельно 250мкг/год протягом доби.

    № слайду 46

    Опис слайду:

    7. Лікування кровотеч із варикозно розширених вен стравоходу та шлунка 7.5. Гемостатична терапія. Свіжозаморожена плазма внутрішньовенно струминно 400-600мл; 5% розчин амінокапронової кислоти по 50-100мл кожні 6 год внутрішньовенно крапельно; Контрикал по 100,000 ОД 2 рази на добу; Дицинон у разовій дозі 250-500 мг; добова доза до 2500 мг; Антигемофільна плазма внутрішньовенно 100-150 мл; 10% розчин кальцію хлориду або глюконату 10 мл внутрішньовенно струминно; Промивання шлунка холодною амінокапроновою кислотою;

    № слайду 47

    Опис слайду:

    7. Лікування кровотеч із варикозно розширених вен стравоходу та шлунка 7.6.Усунення анемії. При падінні гемоголбіну нижче 50 г/л – переливання еритроцитарної маси. 7.7. Лазеротерапія та ендоскопічна склеротерапія. 7.8. Балонна тампонада. 7.9. Хірургічне лікування.

    Опис слайду:

    8. Лікування хронічної печінкової енцефалопатії 8.2. Усунення аміачної інтоксикації та гіперазотемії. Неоміцину сульфат у вигляді водної суспензії перорально кожні 4 ч. Мономіцин, канаміцин. Метронідазол по 0,25-0,5 г 3-4 десь у день. Сироп лактулози по 30 мг 3-5 разів на день після їди. Комбінація лактулози та неоміцину посилює терапевтичний ефект; Лактилол – усередину у вигляді порошків; Лактоза внутрішньо у добовій дозі 50-100г або у клізмах у вигляді 20% розчину 2р/д. Орніцетил внутрішньовенно кап у дозі 15-25г на добу в 5% розчині глюкози або внутрішньом'язовій дозі 2-6г на добу. 1% глутамінова кислота внутрішньовенно кап 300-500 мл.

    № слайду 50

    Опис слайду:

    9. Лікування синдрому гіперспленізму Стимулятори лейкопаезу: Нуклеїновокислий натрій по 0,3 г 3-4 рази на день від 2 тижнів до 3 місяців; Пентоксил по 0,2 г 3 рази на день протягом 2-3 тижнів. За відсутності ефекту: преднізалон 20-40 мг/добу протягом 2-3 місяців та подальшим зниженням дози. При критичному зниженні числа еритроцитів та тромбоцитів (Нв нижче 50г/л, число тромбоцитів 50*109/л і нижче) проводиться переливання еритроцитарної та тромбоцитарної маси. За відсутності ефекту – спленектомія або емболізація селезінкової артерії.

    № слайду 51

    Опис слайду:

    № слайду 52

    Опис слайду:

    ЛІКУВАННЯ ПЕРВИННОГО БІЛІАРНОГО ЦП 1. ЛІКУВАЛЬНЕ ЖИВЛЕННЯ (див вище); 2. ПОЛІВІТАМІНОТЕРАПІЯ (жиророзчинні вітаміни А,Д,Е,К); 3. ПАТОГЕНЕТИЧНА ТЕРАПІЯ: Урсодезоксіхолева кислота - початкова доза 12-15мг/кг, тривалість лікування кілька місяців, іноді рік і більше; Метотрексат - 5-15мг в 3 прийоми 1 раз на тиждень; Азатіоприн; Преднізалон 10 мг на добу + азатіоприн 100 мг на день; Циклоспорин 3-5 мг/кг на добу кілька місяців; Колхіцин 1-1,2 мг на добу протягом 1,5-2 років; Преднізалон по 10-15 мг у вигляді коротких курсів; Хлорамбуцил – 0,5-4г на добу протягом кількох місяців;

    № слайду 53

    Опис слайду:

    ЛІКУВАННЯ ПЕРВИННОГО БІЛІАРНОГО ЦП 4. СИМПТОМАТИЧНЕ ЛІКУВАННЯ: Лікування свербежу: Холестерамін 10-16г на добу за 40 хв до сніданку і 40 хвилин до обіду; Білігін по 5-10г приймання 3р/д протягом 1-3 місяців; Холестерамін та білігнін зменшують також прояви холестатичного синдрому. Рифампіцин-10 мг/кг на добу тривалий час; Метронідазол по 250 мг 3р/д протягом тижня; Урсодезоксихолева кислота по 12-15мг/кг на добу тривалий час; Антигістамінні препарати(димедрол, тавегіл, супрастин, піпольфен); Фенобарбітал у комплексній терапії ПБЦ у дозі 0,05-0,06 г 3-4 р/д; Гептрал по 800 мг на добу (розчиняють) 2-3 тижні, а потім внутрішньо по 1 таб 4р/д 2 тижні;

    Опис слайду:

    ЛІКУВАННЯ ПЕРВИННОГО БІЛІАРНОГО ЦП 6. ЕФЕРЕНТНА ТЕРАПІЯ Гемо- та лімфосорбція з паліативною метою, а також патогенетичний метод лікування для зв'язування імунних комплексів. Ці методи найбільш ефективні на ранніх стадіяххвороби. 7. ПЕЕСАДКА ДРУКУ. Пересаджування печінки є основним радикальним методом лікування ПБЦ.

    № слайду 56

    Опис слайду:

    Програма обстеження ОАК, ОАМ, якісні реакції на вміст у сечі білірубіну та уробіліну. БАК: визначення вмісту білірубіну та його фракцій, загального білка та білкових фракцій, сечовини, креатиніну, АЛТ, АСТ, ЛФ, ГГТП, органоспецифічних ферментів печінки – фруктозо – 1 – фосфатальдолази, аргінази, орнітинкарбамо , глюкози, фібрину, серомукоїду, сіалових кислот; тимолова, сулемова проби, коагулограма.

    Опис слайду:

    Приклади формулювання діагнозу 1. Вірусний цироз печінки, макронодулярний, загострення, помірна активність, субкомпенсаційна печінкова недостатність, стадія початкової декомпенсації портальної гіпертензії, повільно прогресуючий перебіг. 2. Алкогольний цироз печінки, мікронодулярний, загострення, виражена активність, декомпенсована печінкова недостатність та портальна гіпертензія, що швидко прогресує;

    № слайду 59

    Опис слайду:

    Цироз печінки – хронічний
    дифузне захворювання печінки,
    що характеризується дистрофією та
    некрозом печінкової
    тканини (паренхіми), розростанням
    сполучної тканини та
    перебудовою часточкової будови
    органу.

    При цирозі завжди порушується
    Часткова структура.

    Етіологія.

    Вірусний гепатит.
    Аутоімунний гепатит.
    Хронічне зловживання алкоголем.
    Генетично обумовлені порушення обміну
    речовин.
    Токсичні речовини.
    Обструкція позапечінкових та внутрішньопечінкових
    жовчних шляхів.
    Тривалий венозний застій у печінці

    Патогенез.

    Основним фактором є загибель
    печінкових клітин. На місці загиблих клітин
    утворюються рубці і порушується струм крові в
    часточки.
    Продукти розпаду клітин стимулюють
    запальну реакцію. В результаті
    порушуються всі функції печінки та
    кровопостачання печінкових клітин, оскільки
    щільна сполучна тканина механічно
    здавлює судини печінки, в результаті
    починає розвиватися синдром портальної
    гіпертензії.

    Спочатку утруднюється венозний кровотік у
    самої печінки, потім відбувається венозний
    застій та варикозне розширення вен стравоходу,
    кишечника, прямої кишки та передньої черевної
    стінки. Згодом починає розвиватися
    асцит і як ускладнення - кровотеча з
    варикозно розширених вен.

    Фактори ризику

    Зловживання алкоголем;
    Гепатит;
    Використання препаратів, токсичних для
    печінки;
    Надмірна вага або швидкий набір ваги;
    Відсутність лікування діабету;
    Вживання високих доз заліза.

    Морфологічна класифікація цирозу печінки

    Запропоновано Всесвітньою асоціацією гепатологів
    (Акапулько, 1974) та ВООЗ (1978).
    дрібновузловий, або дрібнонодулярний цироз печінки (діаметр
    вузлів від 1 до 3 мм)
    крупновузловий, або макронодулярний цироз печінки (діаметр
    вузлів більше 3 мм)
    неповна септальна форма цирозу печінки
    змішана (при якій спостерігаються різні розміри
    вузлів) форма

    Етіологічна класифікація цирозу печінки

    Розрізняють такі форми цирозу печінки:
    вірусний
    алкогольний
    лікарський
    вторинний біліарний цироз печінки
    вроджений цироз печінки, при наступних захворюваннях:
    а) гепатолентикулярна дегенерація
    б) гемохроматоз
    в) дефіцит α1-антитрипсину
    г) тирозиноз
    д) галактоземія
    е) глікогенози
    застійний (недостатність кровообігу) цироз печінки
    хвороба та синдром Бадда-Кіарі
    обмінно-аліментарний, при наступних станах:
    а)накладення обхідного тонкокишкового анастомозу
    б)ожиріння
    в) важкі форми цукрового діабету
    цироз печінки неясної етіології
    криптогенний
    первинний біліарний цироз печінки
    індійський дитячий

    Клініка

    Залежить від етіології, від ступеня порушення
    функції печінки та вираженості синдромів
    портальної гіпертензії та печінкової
    недостатності.
    Скарги: на болі у правому підребер'ї та
    подложечной області, що посилюються після
    їжі (жирної, гострої) та фізичних навантажень.
    Нудота, періодичне блювання, почуття сухості
    і гіркоти в роті, загальна слабкість,
    стомлюваність, дратівливість, шкірний
    свербіж, схуднення. У жінок – порушення
    менструального циклу У чоловіків – порушення
    потенції.

    Об'єктивно: схуднення, аж до виснаження,
    атрофія мускулатури, шкіра жовтушно-бліда,
    суха.
    Можливе розширення вен передньої черевної
    стінки, збільшення живота, випинання пупка,
    набряки нижніх кінцівок. Серцебиття, глухість
    серцевих тонів, аритмія, задишка, підвищення
    артеріального тиску
    На тлі цирозу печінки розвивається хронічний
    гастрит, виразкова хвороба, цукровий діабет,
    порушується функція статевих залоз, надниркових залоз та
    розвивається токсична енцефалопатія. Вона
    проявляється порушенням сну, головними болями,
    зниженням пам'яті, тремтінням пальців рук, апатією.
    Печінка при пальпації щільна, збільшена в
    розміри, з гострим краєм. На пізніх стадіях
    цирозу може бути зменшена у розмірах.

    Огляд

    схуднення аж до кахексії, атрофія м'язів
    суха жовтушно-бліда шкіра, що лущиться
    розширення вен передньої черевної стінки
    (голова медузи)
    телеангіектазії на верхній половині тулуба
    пальмарна еритема («руки любителів пива»)
    контрактура Дюпюїтрена
    лакована, набрякова мова
    гінекомастія, атрофія статевих органів у чоловіків
    зменшення виразності вторинних статевих
    ознак
    асцит

    Телеангіектазії

    Контрактура Дюпюїтрена - розростання сполучної тканини в долонній фасції по ходу сухожиль IV-V пальців кисті

    Пальмарна еритема

    Гінекомастія

    Асцит, голова медузи, пупкова грижа

    Часто при цирозі розвиваються
    ускладнення:
    - кровотечі із розширених
    вен стравоходу, або
    гемороїдальних вузлів.
    - розвиток печінкової
    недостатності з результатом
    печінкову кому.
    - вторинна бактеріальна
    інфекція (важка пневмонія,
    сепсис, перитоніт).
    - перехід цирозу печінки до раку.

    Діагностика цирозу печінки:

    ОАК - анемія, тромбоцитопенія,
    лейкопенія, збільшення ШОЕ.
    2. ОАМ – протеїнурія, мікрогематурія,
    білірубін у сечі.
    3. Імунологічний аналіз.
    4. Маркери вірусної інфекції.
    5. Біохімічне дослідження крові –
    гіпербілірубінемія, диспротеїнемія,
    за рахунок збільшення кількості
    глобулінів. Підвищення рівня
    осадових проб – сулемова, тимоловая.
    Підвищення рівня трансаміназ – Ал-Ат,
    Ас-Ат, та лужної фосфатази.
    1.

    Інструментальні дослідження:

    1. УЗД печінки та жовчного
    міхура (виявляється
    нерівномірність тканини
    печінки, збільшення розмірів).
    2. Комп'ютерна томографія
    органів черевної порожнини.
    3. Гастроскопія.
    4. Колоноскопія.

    Пункційна біопсія печінки з наступним
    гістологічним дослідженням, може
    проводитися під час лапароскопії або через
    шкірно. Дозволяє судити про активність
    процесу і є важливим
    диференціальним критерієм для відмінності
    хронічного гепатиту від цирозу печінки

    Лікування

    1. Лікувальний режим. Виключається робота з
    фізичними та психоемоційними
    навантаженнями. Показано короткочасний відпочинок у
    протягом дня. Виключаються гепатотоксичні
    препарати, фізіолікування та бальніолікування. У
    період загострення – постільний режим.

    2.
    Лікувальне харчування – дієта №5.
    Виключаються: жирні сорти м'яса та риби,
    смажені страви, копченості, солоні та гострі
    закуски, бобові, щавель, шпинат, свіжі
    фрукти, міцна кава, алкоголь, газовані
    напої.
    3.
    Противірусне лікування: проводитися при
    гепатиті у фазу розмноження вірусу та
    попереджає розвиток цирозу та раку печінки.
    Інтерферони протягом 6 місяців (Інтерферон
    А, Велферон, Роферон).

    4. Патогенетичне лікування: кортикостероїди,
    цитостатики.
    5. Імуномоделююча терапія надає
    стимулююча та нормалізуюча дія на
    імунну систему: Тімалін,
    Дпеніцилін, Тимоген, Т-активін.
    6. Метаболічна та коферментна терапія
    спрямована на покращення процесів обміну в
    печінкових клітин. Полівітамінні комплекси:
    Декамевіт, Ундевіт, Дуовіт, вітамін Е, Рибоксин,
    Есенціалі.

    7.
    Дезінтоксикаційна терапія: Гемодез
    внутрішньовенно-крапельно, 5% глюкоза.
    Ентеросорбенти – Лактофільтрум, Фільтрум,
    Ентеросгель.
    8.
    Гепатопротектори: Корсіл, Легалон, Катерген.
    9. Лікування кровотеч із розширених вен.
    10. Лікування набряково-асцитичного синдрому при
    цирозі, спочатку – Верошпірон, Альдиктон, а
    потім у поєднанні їх з Урегітом, Гіпотіазидом,
    Фуросемідом.

    Профілактика

    Первинна: ​​профілактика вірусного гепатиту,
    ефективне лікування гострого вірусного гепатиту,
    раціональне харчування, контроль за прийомом
    лікарських препаратів, боротьба з алкоголізмом,
    наркоманією.
    Вторинна: ​​профілактика загострень захворювання.
    Обмеження фізичних навантажень, правильне
    працевлаштування. Лікувальне харчування, лікування
    супутніх захворювань ШКТ.