Kaip sumažinti spaudimą vartų venoje. Kas yra portalinė hipertenzija Portalinė hipertenzija: prognozė

Kepenys yra vienas iš ištvermingiausių žmogaus organų: jos susiduria su daug sunkių išbandymų – mitybos klaidų, žalingų įpročių, ilgalaikių vaistų vartojimo, tačiau jų kompensacinės galimybės yra tokios didelės, kad kepenys daugelį metų sugeba susidoroti su visomis negandomis be jokių problemų. didelė žala.

Kepenų galimybės didelės, bet ne beribės. Kai dėl išsivysčiusių patologijų kraujagyslėse atsiranda įvairių kliūčių kraujo tekėjimui, tai reiškia, kad jose padidėja slėgis. Ši būklė žinoma kaip portalinė hipertenzija – pacientų gyvybei pavojinga būklė.

Klausimas Anatomija

Vartų vena praeina per kepenis – didelį indą, kuriuo kraujas teka iš blužnies, skrandžio, žarnyno ir kasos. Tai trijų venų – viršutinės ir apatinės mezenterinės ir blužnies – santaka. Šio veninio kamieno ilgis siekia apie aštuonis centimetrus, o skersmuo – apie pusantro.

Normalus kraujospūdis vartų venoje svyruoja nuo 7 iki 10 mm. rt. Art., tačiau sergant kai kuriomis ligomis jis pakyla iki 12-20 milimetrų: taip išsivysto portalinė hipertenzija – kompleksinis sindromas, susidedantis iš kelių specifinių simptomų.

Hipertenzijos tipai

Yra prehepatinė, intrahepatinė ir ekstrahepatinė hipertenzija: aukščiau pateikta klasifikacija priimta dėl patologijos lokalizacijos skirtumų.

Prehepatinė portalinė hipertenzija pasireiškia pacientams, turintiems apatinės tuščiosios venos vystymosi anomalijų arba jos trombozės, taip pat kepenų venų trombozės. - kitas šio patologijos eigos varianto pavadinimas.

Intrahepatinė portalinės hipertenzijos sindromo forma yra lėtinių kepenų ligų – hepatito ir cirozės – pasekmė.

Ekstrahepatinė hipertenzijos forma atsiranda dėl lėtinių uždegiminių procesų audiniuose, navikų ir cirozės. Įgimta vartų venos obstrukcija taip pat gali sukelti slėgio padidėjimą.

Klinikinės apraiškos ir simptomai

Sindromo apraiškos yra įvairios ir priklauso nuo patologijos lokalizacijos ir vystymosi stadijos.

Pradinio etapo simptomai

Pradinė (kompensuota) portalinės hipertenzijos stadija gali visai nepasireikšti arba atrodyti kaip virškinimo sutrikimai. Pacientai skundžiasi:

  • Pilvo pūtimas ir vidurių pūtimas;
  • Raugėjimas ir pykinimas;
  • Skausmas epigastriniame regione;
  • Išmatų sutrikimai (viduriavimas).

Biocheminiuose kepenų tyrimuose nukrypimai nepastebimi, net jei portalinė hipertenzija pasiekia reikšmingus skaičius.

Dalinio kompensavimo stadijos apraiškos

Negydant sindromas pasireiškia dispepsinių simptomų padažnėjimu, o ištyrus nustatoma vidutinio sunkumo ir kardialinė, taip pat nežymus blužnies padidėjimas.

Dekompensuotos hipertenzijos formos klinika ir simptomai

Tai yra paskutinis etapas, kai sindromas pasireiškia sunkiomis sąlygomis:

  • Sunki anemija;
  • Ascitas (pilvo pūslelinė);
  • Staigus kepenų ir blužnies padidėjimas;
  • Kraujavimas iš skrandžio ir stemplės kraujagyslių;
  • encefalopatijos apraiškos.

Laboratoriškai dekompensuotą portalinės hipertenzijos formą patvirtina ir biocheminių tyrimų pokyčiai – didelės kepenų aminotransferazių (ALAT ir ASAT) bei bilirubino vertės.

Kas atsitinka sergant kepenų ciroze

Cirozė yra sunki kepenų patologija, kuri vystosi dėl daugelio priežasčių: suaugusiesiems dominuojantis vaidmuo tenka piktnaudžiavimui alkoholiu ir narkotikais. Be to, kepenų cirozė prasideda dėl ilgalaikio daugelio vaistai arba infekciniai pažeidimai sergant įvairios kilmės hepatitu.

Portalinės hipertenzijos sindromas yra viena iš baisiausių cirozės komplikacijų, kai, esant dideliems kepenų struktūros pažeidimams, atsiranda kliūčių jų kraujotakoje. Dėl šių kliūčių, kartu su padidėjusiu kraujo tekėjimu į kepenų arteriją, vartų venos slėgis padidėja iki 20-30 mm. rt. Art.

Kūnas, stengdamasis išvengti kraujagyslės plyšimo, per anastomozes paleidžia „apvalinės“ kraujotakos sistemą – pranešimus iš vartų į apatinę tuščiąją veną.

Esant kraujospūdžiui, susilpnėja stemplės, kardijos ir kitų virškinamojo trakto dalių kraujagyslių sienelės, jų pažeidžiamiausiose vietose susidaro varikoziniai mazgai. Mazgų plyšimas yra kupinas stipraus kraujavimo, kuris dažnai sukelia pacientų mirtį.

Etapai ir apraiškos

Pradinei kepenų cirozės sindromo stadijai būdingi dispepsiniai sutrikimai, skausmas hipochondrijoje dešinėje ir kairėje, diskomfortas epigastriniame regione, sunkumo jausmas skrandyje po valgio. Raugėjimas, nestabilios išmatos, pykinimas taip pat yra vieni pirmųjų ligos simptomų.

Pacientai skundžiasi apetito stoka, nuovargiu, mieguistumu ir apatija.

Kadangi šis pojūčių rinkinys gana būdingas kitoms virškinimo trakto ligoms, apsinuodijimui maistu, pacientai neskuba kreiptis į gydytoją ir kreiptis į specialistus su kitais nusiskundimais:

  • Juodos niūrios išmatos
  • Vėmimas raudonu arba kreidiniu krauju (krešėjęs kraujas)
  • Hemorojaus paūmėjimas arba pirmieji pasireiškimai

Tokių ligonių oda išsausėja, įgauna žemišką atspalvį. Ant jo galite rasti smulkių kraujagyslių plyšimų plono voratinklio ar žvaigždžių pavidalu. Bambos srityje matomi dideli vingiuoti indai - „medūzos galva“.

Ascitas (pilvo patinimas) prisijungia vėlesnėse ligos pasireiškimo stadijose, tačiau kurį laiką yra laikinas, nes jį nesunkiai sustabdo tinkama vaistų terapija. Ateityje dėl pilvo pūtimo reikia chirurginiu būdu pašalinti skysčius iš pilvo ertmės, o tai dažnai sukelia peritonito išsivystymą ir pacientų mirtį.

Dažnai jau pradinėje portalinės hipertenzijos stadijoje pacientams išsivysto hipersplenizmas – ypatingas sindromas, kuriam būdingas žymus tam tikrų kraujo ląstelių – trombocitų ir leukocitų – skaičiaus sumažėjimas. Hipersplenizmas yra tiesioginė blužnies padidėjimo pasekmė – splenomegalija, kuri visada lydi portalinę hipertenziją.

Neurologiniai sutrikimai

Portalinė hipertenzija, kurią lydi kraujavimas iš stemplės, skrandžio ir žarnyno varikozės, sukelia didelio toksinų kiekio absorbciją iš žarnyno. Jie sukelia smegenų intoksikaciją, todėl dekompensuotos stadijos metu atsiranda encefalopatijos simptomų.

Paprastai jie klasifikuojami taip:

  • I laipsnis - pacientai pastebi silpnumą, nuovargį, mieguistumą, pirštų ir rankų drebėjimą;
  • II laipsnis - gebėjimo orientuotis vietoje ir laike praradimas, išlaikant kalbinį kontaktą su pacientu;
  • III laipsnis - kalbos kontakto trūkumas pridedamas prie nesugebėjimo naršyti erdvėje ir laike, tačiau reakcija į skausmą išlieka;
  • IV laipsnis - traukuliai atsiranda reaguojant į skausmo dirginimą.

Sindromo diagnozė

Portalinė hipertenzija diagnozuojama remiantis medicinine apžiūra, laboratoriniais tyrimais, taip pat naudojant instrumentinius ir endoskopinius metodus.

Ezofagogastroskopinis metodas yra lengviausias ir prieinamiausias būdas nustatyti skrandžio ir stemplės kraujagyslių patologiją. Procedūros metu specialistas šiose virškinamojo trakto dalyse nustato išsiplėtusias venas, kurios tampa absoliučiu portalinės hipertenzijos sindromo diagnostikos kriterijumi.

Pirmuoju išsiplėtimo laipsniu venų skersmuo yra iki 3 mm, antrasis laipsnis nustatomas padidinus kraujagyslių skersmenį iki 5 mm. Jie sako apie trečiąjį laipsnį, kai skrandžio ir stemplės venų spindis viršija 5 mm.

Endoskopinis tyrimas leidžia tiksliai nustatyti ne tik kraujagyslių išsiplėtimo laipsnį, bet ir numatyti kraujavimo iš jų tikimybę.

Kraujavimo sukėlėjai yra šie:

  • Skrandžio ir stemplės kraujagyslių skersmens padidėjimas daugiau nei 5 mm;
  • Varikozinių venų įtampa;
  • Vaskulopatijos sritys ant gleivinės;
  • Stemplės išsiplėtimas (išsiplėtimas).

Diferencinė diagnozė

Nepaisant akivaizdžių portalinės hipertenzijos sindromo apraiškų ir didelių šiuolaikinės medicinos įrangos diagnostinių galimybių, specialistai kartais susiduria su sunkumais nustatydami šią kraujagyslių patologiją.

Tokia problema kyla tais atvejais, kai pagrindinis simptomas, su kuriuo pacientas patenka į ligoninę, išlieka nuolatinis ascitas.

Kuo skiriasi portalinės hipertenzijos sindromas? Paprastai pacientams reikia papildomų siaurų specialistų konsultacijų, kad būtų pašalintos ligos, kurios yra panašios pagal simptomų kompleksą:

  • Kompresinis perikarditas;
  • Ascitinis sindromas sergant tuberkulioze;
  • Moterų peraugusios kiaušidžių cistos, dažnai imituojančios ascitą;

Padidėjusi blužnis, kuri visada būna esant portalinės hipertenzijos sindromui, gali būti visiškai skirtingų būklių – kraujo ligų – požymis, tačiau paskyrus skrandžio ir stemplės sienelių endoskopiją viskas sustoja į savo vietas: portalinė hipertenzija visiškai pašalinama, jei tyrimas neatskleidžia kraujagyslių pokyčių.

Prognozė ir gydymas

Portalinės hipertenzijos sindromo eigos ir baigties prognozė priklauso nuo pagrindinės ligos: pavyzdžiui, jei kepenų cirozė tampa padidėjusio slėgio vartų venoje priežastimi, tolesnę raidą lemia kepenų nepakankamumo sunkumas.

Portalinė hipertenzija gydoma konservatyviai ir chirurginiu būdu. Medicininė terapija veiksminga tik pradiniai etapai ligų ir apima vazopresino ir jo analogų kursą, siekiant sumažinti spaudimą vartų venoje.

Kraujavimo epizodai sustabdomi naudojant specialų zondą, kuris suspaudžia kraujavimo kraujagyslę. Taip pat naudojama skleroterapija - kas 2-4 dienas įvedama speciali kompozicija, sklerozuojanti stemplės venas. Šio metodo efektyvumas siekia apie 80 proc.

Nesant konservatyvaus gydymo poveikio, atliekamos chirurginės intervencijos, kurių tikslas:

  • Naujų kraujo nutekėjimo būdų kūrimas;
  • Sumažėjusi kraujotaka vartų sistemoje;
  • Skysčio pašalinimas iš pilvo ertmės su ascitu;
  • Stemplės ir skrandžio venų jungties blokada;
  • Regeneracinių procesų pagreitinimas kepenų audiniuose ir kraujotakos juose gerinimas.

Operacijos neatliekamos senyvo amžiaus pacientams, nėščiosioms, taip pat esant sunkioms gretutinėms ligoms.

Kaip ir kodėl tai atsitinka vaikams

Portalinė hipertenzija – labai „suaugusiųjų“ diagnozė, tačiau ji skiriama ir vaikams, nors liga jiems itin reta.

Pagrindinė tokios sunkios kraujagyslių patologijos vystymosi vaikams priežastis yra įgimta vartų venos anomalija. Pastaruoju metu specialistai kalba ir apie naujagimio laikotarpiu patirto bambos sepsio poveikį. Tarp galimų vaikų portalinės hipertenzijos priežasčių taip pat vadinamas omfalitas - infekcinis bambos žaizdos dugno uždegimas, kuris išsivysto per pirmąsias dvi vaiko gyvenimo savaites dėl taisyklių nesilaikymo ir gydymo dažnumo. bamba.

Klinika ir simptomai

Liga pasireiškia įvairiai: daug kas priklauso nuo patologinių pokyčių vartų venoje sunkumo.

Lengva portalinė hipertenzija vaikams stebima su lengva venų anomalija ir jai būdingi lengvi simptomai, atsitiktinai aptikti tiriant, ar nėra padidėjusi blužnis arba kraujo tyrimo pokyčiai (leukopenija).

Vidutinio sunkumo portalinė hipertenzija diagnozuojama ankstyvoje vaikystėje ir pasireiškia staigiu blužnies dydžio padidėjimu. Taip pat gali būti kraujavimas iš skrandžio ir stemplės.

Sunki portalinės hipertenzijos forma nustatoma net naujagimio laikotarpiu, kai vaikas serga:

  • Serozinės arba santūrios išskyros iš bambos žaizdos dėl omfalito;
  • Pilvo padidėjimas;
  • Išmatų pažeidimai, išmatos su žalumynų priemaiša;
  • Sumažėjęs apetitas.

Šiems vaikams prasideda ankstyvas kraujavimas iš skrandžio, taip pat kraujavimas iš stemplės. Pastebimas ascitas ir splenomegalija. Galima manyti, kad mažų vaikų pilvo pūtimo požymis nėra tinkamas gydyti vaistais.

Akivaizdu, kad augantis kūnas iš dalies kompensuoja esamą vartų venos defektą, nes ascitas palaipsniui išnyksta, o dispepsiniai sutrikimai išsilygina.

Vaikams, sergantiems portaline hipertenzija, sumažėja apetitas. Pilvas ir blužnis išlieka gerokai padidėję, tačiau rimčiausias problemas sukelia kraujavimas iš stemplės-skrandžio.

Atsivėrusio kraujavimo metu vaikai skundžiasi silpnumu, galvos svaigimu, pykinimu. Jei kraujo netekimas yra didelis, gali atsirasti trumpalaikis alpimas. Kiti simptomai yra tachikardija, vėmimas su krauju.

Gydymas

Portalinės hipertenzijos gydymas vaikystėje atliekamas konservatyviais ir chirurginiais metodais.

Konservatyvus gydymas skiriamas siekiant sumažinti spaudimą vartų venoje, taip pat stabdyti vidinį kraujavimą, kuris buvo ir išlieka pagrindine ir pavojingiausia ligos apraiška. Vaistų terapija atliekama tradicinėje chirurginėje arba specializuotoje ligoninėje.

Operacijos skiriamos tais atvejais, kai kraujavimo nepavyksta sustabdyti konservatyviais metodais, taip pat kai jis atsinaujina praėjus kuriam laikui po sustabdymo. Chirurginis gydymas atliekamas vaikams nuo trejų iki septynerių metų, kartais operuojami net vienerių metų pacientai.

Pacientams atliekamas skubus portokavalinis manevravimas. Ši chirurginės intervencijos forma turi daug privalumų, palyginti su visais anksčiau naudotais staigaus kraujavimo stabdymo metodais: ji leidžia išvengti užsitęsusio badavimo, anemijos išsivystymo, cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimo (hipovolemijos) ir daugelio kitų rimtų pasekmių. .

Kitas neabejotinas porto-caval manevravimo pliusas yra tai, kad ateityje kraujavimas nepasikartos ir kartotinių operacijų poreikis.

Taip pat yra chirurginiai vaikų portalinės hipertenzijos gydymo metodai, kurių naudojimas leidžia išgydyti pacientus dar prieš pirmąjį kraujavimą iš stemplės ir skrandžio, o tai žymiai sumažina vaikų mirties ar tolesnės negalios riziką.

Portalinės hipertenzijos sindromas yra viena iš hiperdinaminės kraujotakos apraiškų, kai padidėja širdies tūris ir sumažėja periferinis pasipriešinimas. Su šiuo sindromu autonominė veikla nervų sistema. Daugelio hormoninių veiksnių dalyvavimas rodo farmakologinio poveikio tam tikroms portalinės hipertenzijos apraiškoms galimybę. Teoriškai slėgį (ir kraujotaką) vartų venoje galima sumažinti sumažinus širdies tūrį, mažinant kraujotaką per visceralinį vazokonstrikciją, plečiant visceralines venas, sumažinant intrahepatinį kraujagyslių pasipriešinimą arba, galiausiai, chirurginiu porto-kavaliniu šuntavimu (10 pav.) 66). Reikia stengtis išsaugoti kepenų aprūpinimą krauju ir jų funkciją, todėl labiau tinka spaudimo mažinimo būdai, mažinant kraujagyslių pasipriešinimą, o ne kraujotaką mažinantys.

Ryžiai. 10-65. Kepenų transplantacijos rezultatai sergant ciroze, priklausomai nuo kraujavimo iš stemplės varikozės buvimo ar nebuvimo anamnezėje.

Sumažėjęs širdies tūris

Širdies tūrio sumažėjimas gali būti pasiektas blokuojant miokardo b 1 -adrenerginius receptorius. Iš dalies šį poveikį suteikia propranololis. Metoprololis ir atenololis – kardioselektyvūs blokatoriai – mažina spaudimą vartų venoje ne taip efektyviai nei propranololis.

Sumažėjusi kraujotaka vartų venoje

Jau buvo kalbėta apie vazopresino, terlipresino, somatostatino ir propranololio, sukeliančių vazokonstrikciją vidaus organuose, vartojimą.

Portaliniai ir intrahepatiniai vazodilatatoriai

Vartų venos lygiuosiuose raumenyse yra 1-adrenerginių receptorių. Tikriausiai jau maksimaliai išsiplėtę portosisteminiai kolateraliai, raumenų sluoksnis juose menkai išvystytas. Jie yra silpnesni už stambias venas, reaguoja į kraujagysles plečiančius dirgiklius. Didelis vartų sistemos kraujagyslių susitraukimas sukelia serotoniną, veikiantį per S2 receptorius. Gali padidėti kolateralių jautrumas serotoninui. Serotonino inhibitorius ketanserinas sumažina portalo spaudimą sergant ciroze. Plačiai jį naudoti kaip antihipertenzinį vaistą trukdo šalutinis poveikis, įskaitant encefalopatiją.

Sergant kepenų ciroze, taip pat galima paveikti venų sienelės raumenų tonusą. Išskirtose perfuzuotose kepenyse buvo įrodyta, kad kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimą vartų venoje gali sumažinti kraujagysles plečiantys vaistai, įskaitant prostaglandiną E 1 ir izoprenaliną. Matyt, jų veikimas nukreiptas į susitraukiančius miofibroblastus. Vartojant nitrogliceriną, 5-izosorbido dinitratą arba mononitratą, galimas vartų slėgio sumažėjimas, greičiausiai dėl sisteminės vazodilatacijos. Be to, šie vaistai sukelia nedidelį intrahepatinio atsparumo sumažėjimą izoliuotose kepenyse |90| ir sergant ciroze.

Ryžiai. 10-66. Vartų venų spaudimą galima sumažinti mažinant kraujospūdį, susiaurėjus visceralinėms vazokonstrikcijoms, plečiant vartų venas ir sumažinant intrahepatinį kraujagyslių pasipriešinimą.

Nustatyta, kad verapamilis, kalcio kanalų blokatorius, mažina vartų venos slėgio gradientą ir intrahepatinį atsparumą. Tačiau šio vaisto poveikio nepavyko įrodyti, kai jis skiriamas pacientams, sergantiems kepenų ciroze. At alkoholinė cirozė padidėjęs simpatinės nervų sistemos aktyvumas. Intraveninis klonidino, centrinio veikimo a-adrenerginių receptorių agonisto, vartojimas pacientams, sergantiems alkoholine kepenų ciroze, sumažino postsinusoidinį kraujagyslių pasipriešinimą. Sisteminio kraujospūdžio sumažėjimas riboja šio vaisto vartojimą.

Išvada: farmakologinė kontrolė

Nelengva įvertinti ryšį tarp širdies tūrio, sisteminio pasipriešinimo ir kraujotakos bei vartų pasipriešinimo ir kraujotakos. Yra abipusis ryšys tarp kepenų arterinės kraujotakos ir vartų kraujotakos – padidėjus vienam, sumažėja kito.

Ateityje galima tikėtis ir tinkamesnių vaistų portinei hipertenzijai gydyti.

išvadas

Paprastai nauji stemplės ir skrandžio venų varikozės gydymo metodai iš esmės yra senųjų variantai, tokie kaip TIPS metodas arba pažangesni venų varikozės pašalinimo metodai. Jų šalininkai iš pradžių paprastai būna entuziastingi, tačiau galutinai įvertinti naująjį metodą ir jo vietą tarp kitų bus įmanoma tik per ateinančius 10 metų. Klinikinių tyrimų duomenis reikia vertinti atsargiai, ypatingą dėmesį skiriant tirtų pacientų grupei, cirozės ir portalinės hipertenzijos etiologijai, taip pat kepenų ląstelių nepakankamumo laipsniui (pacientų dalis C vaikų grupėje). Atsitiktinės atrankos laikas yra labai svarbus. Jei pacientas išgyvena pirmas kelias dienas po kraujavimo, tada jo atsinaujinimo ir paciento mirties rizika ateityje žymiai sumažėja (10-67 pav.).

Ūmus kraujavimas iš varikozės paprastai gali būti kontroliuojamas endoskopine skleroterapija arba varikozinių venų perrišimu, stemplės tamponada, intrahepatinio stento įdėjimu arba stemplės perpjovimu. Šiuo metu mirtis nuo kraujavimo yra reta. Visi minėti gydymo metodai yra kupini komplikacijų, po kurių galimi venų varikozės pasikartojimas ir kraujavimas iš jų.

Ilgalaikė portalinės hipertenzijos kontrolė yra sudėtinga problema. Visi chirurginiai gydymo būdai ir PATARIMAI yra kupini komplikacijų, ypač encefalopatijos. Jie gali būti labai veiksmingi pacientams, sergantiems kompensuota ciroze, kai išryškėja portalinė hipertenzija.

Duomenys iš kontroliuojamų ilgalaikio propranololio vartojimo tyrimų yra prieštaringi. Daugeliu atvejų gydymas nedavė rezultatų, ypač C grupės pacientams pagal Child. Labai svarbu stebėti spaudimą vartų venoje. Po endoskopinės venų varikozės skleroterapijos galimos įvairios komplikacijos, tačiau sumažėja kraujavimo epizodų dažnis. Gydymas propranololiu ir skleroterapija nepadidina išgyvenamumo. Jei šie metodai neveiksmingi, reikia apsvarstyti chirurginį gydymą, pvz., mezenterinį-kavalinį arba distalinį blužnies šuntavimą.

Esant ekstrahepatinei vartų venos obstrukcijai, su sąlyga, kad kraujo netekimas yra pakankamai papildytas, prognozė yra palanki net ir be chirurginės intervencijos.

Vartų spaudimas taip pat gali sumažėti dėl lovos režimo ir dietos skyrimo pacientams, ypač sergantiems alkoholizmu, kai sumažėja riebalų atsargos kepenyse. Dėl to dar sunkiau įvertinti chirurginio gydymo efektyvumą.

Kepenų transplantacija yra paskutinė alternatyva pacientui. Jis skirtas pacientams, sergantiems ciroze, kuriems buvo bent 2 kraujavimo iš varikozinių venų epizodai, dėl kurių reikėjo perpilti kraują.

Ryžiai. 10-67. Išgyvenamumo priklausomybė nuo laiko, praėjusio nuo kraujavimo momento iki įtraukimo į tyrimą.

portalinė hipertenzija(PG) – slėgio padidėjimas vartų venų sistemoje (normalus slėgis – 7 mm Hg), atsirandantis dėl kraujotakos sutrikimo bet kurioje šios venos dalyje. Padidinti virš 12-20 mm Hg. Art. veda prie vartų venos anastomozių išsiplėtimo. Padidėja kraujo nutekėjimas iš vartų venos per išsiplėtusius kolateralius. Venų varikozė lengvai plyšta, todėl kraujuoja.

Kodas pagal tarptautinę ligų klasifikaciją TLK-10:

  • K76. 6- portalinė hipertenzija

Klasifikacija. suprahepatinis PG- obstrukcija neorganinėse kepenų venų dalyse arba apatinėje tuščiojoje venoje, esančioje arčiau kepenų venų susiliejimo į ją. P kepenų PG- obstrukcija lokalizuota vartų venos kamiene arba jos didelėse šakose. Intrahepatinis PG- kraujotakos kliūtis yra pačiose kepenyse.

ETIOLOGIJA

. Intrahepatinės priežastys. Kepenų cirozė. Mazginė regeneracinė hiperplazija (su reumatoidiniu artritu, Felty sindromu). Ūminis alkoholinis hepatitas. Citostatikų (metotreksato, azatioprino, 6 - merkaptopurino) priėmimas. Apsinuodijimas vitaminu A. Šistosomozė. Sarkoidozė. Alveokokozė. Caroli liga. Wilsono liga. Įgimta kepenų fibrozė (hepatoportalinė sklerozė). Gošė liga. Policistinės kepenys. Kepenų navikai. Dalinė mazginė kepenų transformacija. Ne cirozės hepatoportalinė sklerozė (Banti liga). Hemochromatozė. lėtinis hepatitas. Mieloproliferacinės ligos. Toksiškų medžiagų (vinilchlorido, arseno, vario) poveikis. Idiopatinis PG.

. Prehepatinės priežastys(portalo įplaukos blokada). Vartų ar blužnies venos kamieno suspaudimas arba trombozė. Chirurginės intervencijos į kepenis, tulžies takus; splenektomija. Vartų venos pažeidimas dėl traumos arba prasiskverbiančio sužalojimo. Blužnies ar kepenų arterijos aneurizmos. Sunki splenomegalija sergant mieloproliferacinėmis ligomis (policitemija, osteomielofibroze, hemoragine trombocitemija). Įgimtos vartų venos anomalijos. Labai retai vartų venos blokada yra susijusi su kepenų ciroze, migruojančiu tromboflebitu, retroperitonine fibroze.

. Pohepatinės priežastys(kepenų nutekėjimo blokada). Budd-Chiari sindromas. Konstrikcinis perikarditas (pvz., perikardo kalcifikacija) padidina slėgį apatinėje tuščiojoje venoje, todėl padidėja atsparumas veniniam kraujo tekėjimui kepenyse. Apatinės tuščiosios venos trombozė arba suspaudimas.

Portalinė hipertenzija: priežastys

Patogenezė

Pažeidus nutekėjimą per vartų veną, vartų kraujas patenka į tuščiąją veną per venų kolaterales, kurios tuo pačiu metu žymiai išsiplečia. Pagrindinė klinikinė reikšmė yra apatinio stemplės trečdalio ir skrandžio dugno venų išsiplėtimas, nes išsiplėtusios venos lengvai plyšta, todėl kraujuoja. Vystantis kolateralinei cirkuliacijai, sumažėja į kepenis tekančio portalinio kraujo kiekis ir padidėja kepenų arterijos vaidmuo aprūpinant kraują į kepenis. Esant reikšmingam portosisteminiam šuntavimui, gali išsivystyti hepatinė encefalopatija.

Patomorfologija

Blužnis padidėjusi, gausi. Vartų sistemos ir blužnies kraujagyslės yra išsiplėtusios, vingiuotos, jose gali būti aneurizmų, kraujosruvų, parietalinių trombų. Kepenų pokyčiai priklauso nuo PG priežasties. Stemplės, skrandžio, tiesiosios žarnos venų varikozė.

Anamnezė. Cirozės ar lėtinio hepatito buvimas. Kraujavimo iš virškinimo trakto požymis istorijoje. Indikacijos piktnaudžiavimui alkoholiu, kraujo perpylimas, virusinis hepatitas B, C, geriamieji kontraceptikai ir hepatotoksiniai vaistai, kontaktas su hepatotoksinėmis medžiagomis, sepsis ir pilvo ertmės uždegiminės ligos, mieloproliferacinės ligos, hiperkoaguliacija anamnezėje. Kepenų ligos buvimas artimiesiems.

Portalinė hipertenzija: požymiai, simptomai

Klinikinis vaizdas

Klasikiniai ženklai pastebėti visų tipų PG. Kolateralinės cirkuliacijos vystymasis - priekinės pilvo sienos (Medusa galvos), apatinių 2/3 stemplės venų, skrandžio fornikso ir kardijos, hemoroidinių venų išsiplėtimas. Kraujavimas iš varikozinių kolateralių – stemplės – kraujavimas iš skrandžio (hemoptizė, melena), kraujavimas iš hemorojaus. Splenomegalija. Ascitas. Dispepsiniai sutrikimai (skausmas epigastriniame regione, sunkumo jausmas hipochondrijoje, anoreksija, pykinimas, vidurių užkietėjimas ir kt.).

Klinikinės apraiškos priklausomai nuo PG formos. Perhepatinė forma. Ankstyvas ascito vystymasis. Ascito atsiradimą lydi skausmas dešiniajame viršutiniame pilvo kvadrante. Periferinė edema. Reikšminga hepatomegalija su santykinai maža splenomegalija. Vidutinė gelta. Subhepatinė forma. Pirmasis požymis gali būti kraujavimas iš stemplės arba besimptomė splenomegalija. Hipersplenizmas. Hepatinė encefalopatija vystosi dažnai ir gali pereiti į lėtinę eigą. Kepenys nepadidėjusios, normalios konsistencijos. intrahepatinė forma. Ankstyvieji simptomai – nuolatinis dispepsinis sindromas be pakitimų skrandyje, vidurių pūtimas, periodiškas viduriavimas, svorio kritimas. Vėlyvieji simptomai – žymus blužnies padidėjimas, venų varikozė su galimu kraujavimu, ascitas. Kepenų nepakankamumo požymiai. Dažnai net pirmasis kraujavimas gali būti mirtinas, nes smarkiai pablogėja kepenų funkcija.

Netiesioginiai kepenų pažeidimo požymiai. Kepenų nepakankamumas. Kasos funkcijų nepakankamumas. Kraujagyslių vorai ir žvaigždutės ant odos. Kepenų encefalopatija.

Portalinė hipertenzija: diagnozė

Laboratoriniai tyrimai

KLA - hipersplenizmo požymiai (trombocitopenija, leukopenija, anemija). Funkciniuose kepenų tyrimuose - pokyčiai, būdingi lėtiniam hepatitui ir kepenų cirozei (su intrahepatiniu PG). Lėtinio hepatito/kepenų cirozės etiologijos išaiškinimas. Virusinio hepatito žymenų nustatymas. autoantikūnų aptikimas. Geležies koncentracijos kraujo serume ir kepenyse nustatymas. A1 - antitripsino aktyvumo nustatymas kraujo serume. Kasdieninio vario išsiskyrimo su šlapimu nustatymas ir kiekybinis įvertinimas vario kiekis kepenų audinyje.

Instrumentinis tyrimas. Ezofagografija. FEGDS leidžia nustatyti išsiplėtusias stemplės ir skrandžio venas. I laipsnis – paspaudus endoskopu, sumažėja venų dydis. II laipsnis – paspaudus venos nesumažėja. III laipsnis – venos susilieja aplink visą stemplės perimetrą. Paprastai venos yra baltos. Spalvos pasikeitimas į raudoną arba melsvą rodo didelę kraujavimo tikimybę. Sigmoidoskopija: po tiesiosios žarnos ir sigmoidinės gaubtinės žarnos gleivine aiškiai matomos išsiplėtusios venos. Ultragarsas leidžia įvertinti vartų ir blužnies venų skersmenį, nustatyti kolateralių buvimą, diagnozuoti vartų venų trombozę. Doplerografija leidžia atskleisti vartų venos ir kepenų arterijos sandarą, portosisteminius šuntus bei kraujo tekėjimą per juos, nustatyti vartų kraujotakos greitį. KT. MRT leidžia labai aiškiai vizualizuoti kraujagysles. Venografija būtina norint patikrinti vartų venų trombozę prieš atliekant portosisteminį šuntavimą, kepenų rezekciją ar kepenų transplantaciją. Angiografija gali aptikti mases kepenyse. Radioizotopų tyrimas leidžia įvertinti kepenų kraujotaką, pašalinant koloidinį denatūruotą 131I pažymėtą albuminą iš periferinių kraujagyslių. Slėgio vartų venoje nustatymas. Pleištinio slėgio matavimas: kateteris su balionu gale įvedamas per šlaunies veną į kepenų veną, reguliarūs išmatuoto slėgio svyravimai rodo, kad kateteris pleištas. Šiuo atveju išmatuotas slėgis atitinka sinusoidėse esantį slėgį. Išmatavus pleištinį slėgį, balionas išleidžiamas ir nustatomas slėgis kepenų venoje. Skirtumas tarp pleišto slėgio ir slėgio kepenų venoje yra lygus vartų slėgiui. Splenomanometrija – blužnies punkcija adata, prijungta prie vandens manometro; normalus slėgis neviršija 120-150 mm vandens. Art. , su dideliu ŠESD kiekiu – 350-500 mm vandens. Art. Hepatomanometrija: intrahepatinis spaudimas normalus – 80-130 mm vandens. Art. , sergant ciroze – padidėja 3-4 kartus

Pastabos

paskutiniai du metodai yra kontraindikuotini esant hemokoaguliacijos sutrikimams.

Diferencinė diagnozė

Kepenų cirozė. Budd-Chiari sindromas. Mieloproliferacinės ligos. Konstrikcinis perikarditas. Sarkoidozė. Vitamino A toksiškumas.

Portalinė hipertenzija: gydymo metodai

Gydymas

Dirigavimo taktika

Pagrindinės ligos gydymas. Pirmojo kraujavimo ar pakartotinio kraujavimo epizodo profilaktika sergant ciroze: . Neselektyvūs b blokatoriai, pavyzdžiui, propranololis 20-180 mg 2 r / per parą kartu su skleroterapija arba varikozinių kraujagyslių perrišimu. Alternatyvus vaistas yra ilgai veikiantys nitratai, tokie kaip izosorbido mononitratas. Neveiksmingas sergant dekompensuota ciroze. Jei yra kraujavimo iš virškinimo trakto požymių – nedelsiant hospitalizuoti.

Sustabdykite kraujavimą. Terlipresino 1 mg IV boliuso ir po to 1 mg kas 4 valandas 24 valandas yra stabilesnis ir ilgalaikis nei vazopresinas. Somatostatino 250 mg IV boliusas, po to 250 mg IV lašinamas per valandą (infuzijas galima tęsti iki 5 dienų), pakartotinio kraujavimo dažnis sumažėja 2 kartus. Somatostatinas sutrikdo kraujotaką inkstuose ir vandens-druskų apykaitą, todėl sergant ascitu jį reikia skirti atsargiai. Endoskopinė skleroterapija („auksinis gydymo standartas“). Preliminariai atliekama tamponada ir skiriamas somatostatinas. Sklerozuojantis vaistas (5% r - r etanolaminas, 1% r - r natrio tetradecilo sulfatas ir kt.), suleidžiamas į varikozines venas, sukelia jų trombozę. Manipuliavimas yra veiksmingas 80% atvejų. Stemplės tamponada su Sengstaken-Blakemore zondu. Įkišus zondą į skrandį, į manžetus suleidžiamas oras, spaudžiant kardialinės skrandžio dalies ir apatinio stemplės trečdalio venas. Stemplės balionas negali būti laikomas pripūstas ilgiau nei 24 valandas Endoskopinis stemplės ir skrandžio varikozinių venų perrišimas elastinėmis juostomis. Veiksmingumas toks pat kaip ir skleroterapijos, tačiau procedūra yra sunki, kai vyksta kraujavimas. Apsaugo nuo pakartotinio kraujavimo, bet nedaro įtakos išgyvenimui.

Chirurginis gydymas

(taip pat žr. kraujavimas iš virškinimo trakto).

Kai minėti gydymo metodai neveiksmingi, nurodoma skubi operacija. Avarinis portokavalinis manevravimas; veiksmingumas priklauso nuo pradinės somatinės būklės. Transjugulinis intrahepatinis portosisteminis šuntavimas yra pasirinktas metodas esant dideliam kraujavimui, kuris pasikartoja po 2 skleroterapijos seansų. Neatidėliotinas mezenterinės-kavalinės anastomozės įvedimas. Stemplės perpjovimas.

Planinis chirurginis stemplės ir skrandžio venų varikozės gydymas atliekamas siekiant išvengti pakartotinio kraujavimo, jei nepavyksta išvengti kraujavimo propranololiu ar skleroterapija. Išgyvenamumą lemia funkcinė kepenų būklė. Dėl šuntavimo operacijų sumažėja slėgis vartų venų sistemoje ir stemplės bei skrandžio varikozinių venų dekompresija. Labiausiai pavojinga komplikacija yra hepatinės encefalopatijos vystymasis. Portokavalinis šuntavimas – vartų vena yra prijungta prie apatinės tuščiosios venos. Operacija rodoma esant geram funkciniam kepenų rezervui. Po operacijos sumažėja ascito, spontaninio bakterinio peritonito ir hepatorenalinio sindromo tikimybė. Mezenterinis-kavalinis šuntavimas – tarp viršutinės mezenterinės ir apatinės tuščiosios venos siuvamas protezas. Atrankinis blužnies šuntavimas – išpjaunamos varikozinės – išsiplėtusios venos, dėl to kraujas siunčiamas į blužnies veną, anastomozuojamą su kairiąja inksto vena. Transjugulinis intrahepatinis portosisteminis šuntavimas yra vartų venos šakos ir kepenų venos sujungimas kepenų viduje, naudojant plečiamą metalinį stentą.

Kepenų transplantacija skiriama pacientams, sergantiems ciroze, kuriems buvo bent 2 kraujavimo epizodai, dėl kurių reikėjo perpilti kraują.

Komplikacijos

Kraujavimas iš varikoze - išsiplėtusios stemplės venos ir skrandžio širdis (dažniausiai); rečiau – nuo ​​tiesiosios žarnos hemorojaus (žr. Kraujavimas iš gastroduodenalinio). Kepenų encefalopatija. Inkstų nepakankamumas. Sepsis. Spontaninis bakterinis peritonitas. Ascitas. hepatorenalinis sindromas.

Stebėjimas

Pacientus reikia stebėti specializuotame centre. Pacientams su kompensuotu PH be venų varikozės FEGDS atliekamas 1 kartą per 2-3 metus, su mažais mazgais - 1 kartą per 1-2 metus.

Prognozė

Priklauso nuo pagrindinės ligos. Sergant ciroze, jį lemia kepenų nepakankamumo sunkumas. A ir B grupių pacientų vienerių metų išgyvenamumas pagal Vaiką yra 70%, C grupės pacientų - 30%. Mirtingumas nuo kiekvieno kraujavimo yra 40%.

Sumažinimas

Spustelėkite čia norėdami pakomentuoti: portalinė hipertenzija(Ligos, aprašymas, simptomai, liaudies receptai ir gydymas)

Ibuprofenas yra nesteroidinis vaistas. Jis nustatė, kad jis naudojamas esant tokiems simptomams kaip galvos skausmas ir karščiavimas. Tai tapo įmanoma dėl to, kad vaistas turi karščiavimą mažinantį, priešuždegiminį ir analgezinį poveikį. Vartojant būtina atkreipti dėmesį į lygiagrečiai vartojamus vaistus.

Junginys

Vartodami bet kokį vaistą, pirmiausia turite perskaityti naudojimo instrukcijas. Jame yra visi reikalingi punktai, tokie kaip sudėtis, veikimo mechanizmas, šalutinis poveikis.

"Ibuprofenas" yra pagrindinė to paties pavadinimo veiklioji medžiaga. Tai yra reakcijos su fenilpropiono rūgštimi rezultatas. Jo buvimas kompozicijoje suteikia gerą efektą vaistas dėl uždegiminių procesų, karščiavimo, trombocitų tarpusavio ryšio slopinimo. Taip pat reikėtų atkreipti dėmesį į efektyvų galūnių standumo pašalinimą po miego ir minkštųjų kūno audinių patinimą.

Atsižvelgiant į tai, kas išdėstyta pirmiau, PSO jį priskyrė prie svarbiausių asociacijos vaistų.

Naudojimo indikacijos

"Ibuprofenas" gali būti naudojamas tiek vietiniam vartojimui, tiek peroraliniam vartojimui. Dėl to jis naudojamas šiais atvejais:

  • artritas (reumatoidinis ir psoriazinis);
  • osteochondrozė;
  • podagra;
  • įvairių tipų ir šaltinių skausmo sindromas;
  • infekcinės viršutinių ir apatinių kvėpavimo takų ligos;
  • uždegiminiai dubens organų procesai;
  • raumenų ir kaulų sistemos patologijos.

Reikia suprasti, kad tai yra simptominė priemonė, tai yra, ji palengvina simptomus, bet negydo pagrindinės jų pasireiškimo priežasties.

Sumažina ar padidina AKS?

Žmonės, kenčiantys nuo hipertenzijos, turėtų suprasti rimto požiūrio į vaistų, kurių reikia atsikratyti, pasirinkimą aukštas spaudimas ir kiti vaistai. Faktas yra tas, kad jų sąveika gali išprovokuoti šalutinį poveikį.

Juk net priešuždegiminiai ar karščiavimą mažinantys vaistai gali turėti įtakos kraujospūdžio matavimo rezultatams. Šių faktų ignoravimas gali sukelti per aukštą arba žemą kraujospūdį. Visų pirma, medicininiai eksperimentai šia tema atskleidė aiškų kraujospūdžio padidėjimą vartojant vaistą. Taip yra dėl kitų priemonių blokavimo.

Aukšto slėgio programos

Žinoma, diskusijos šia tema turi mažai pagrindo, nes ji neturi aktyvaus poveikio tokioms ligoms. Hipotenzija ir hipertenzija nėra įtrauktos į vaisto vartojimo indikacijas. Nors jis neturi tiesioginio poveikio, jis gali turėti įtakos vaistų, skirtų spaudimui sumažinti arba padidinti, veikimui.

Paprastai šuoliai gali atsirasti dėl medžiagos suvartojimo. Tačiau yra taisyklės išimtis. Jis pasireiškia po valgio hipotenzijos atveju. Esant tokiai situacijai, jis gali būti naudojamas specialiai kraujospūdžiui padidinti. Bet tokį gydymą sau skirti draudžiama, čia ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas specialisto nuomonei šiuo klausimu.

Veiksmo mechanizmas

"Ibuprofenas" veikia prostaglandinų išsiskyrimą, kurie linkę gaminti uždegiminių procesų metu organizme. Juos mažindamas užtikrina uždegimo židinių regresiją (sumažėjimą) nesant patologinio proceso išsivystymo.

Dėl šio veikimo mechanizmo vaistas yra veiksmingas sergant infekcinėmis ar virusinėmis ligomis. Karščiavimą lydinčių simptomų pašalinimas, skausmo ir patinimo pašalinimas kartu su greitu skausmo malšinimu leidžia kalbėti apie medicininių metodų, įskaitant Ibuprofeno kursą, universalumą. Antipiretinis poveikis, kai jis naudojamas, pasiekiamas veikiant receptorius, atsakingus už kūno temperatūros reguliavimą. Funkcijoje vaistinis preparatas taip pat apima:

  • trombocitų agregacijos (kraujo krešėjimo) tipo blokavimas;
  • gimdos susitraukimų sumažėjimas;
  • intrauterinio slėgio sumažėjimas.

Paskutiniai du šio sąrašo elementai gali būti priskirti dismenorėjai pradiniame ir vėlesniame etape. Greitą rezultatą užtikrina greitas „Ibuprofeno“ įsisavinimas į virškinamojo trakto gleivinę. Didžiausias medžiagos kiekis kraujagyslėse susikoncentruoja praėjus 1-1,5 val. Vaistas veikia 8 valandas.

Ibuprofeną reikia vartoti po valgio arba jo metu. Vienkartinė dozė priklauso nuo nustatytos ligos ir individualių paciento savybių. Gydymo trukmę nustato gydantis gydytojas.

Mažiems vaikams dažniausiai skiriama skysta forma (suspensija). Vaistas taip pat egzistuoja gelio, tepalo ar kremo pavidalu, kuris turi būti tepamas ant odos paviršiaus. Tokio gydymo kursas yra nuo 2 iki 4 savaičių.

Kaip naudoti

Vaistą būtina vartoti reguliariai, geriausia tuo pačiu metu. Jei tvarkaraštyje yra spragų, vėlesnio prašymo dvigubinti nereikia. Tai gali neigiamai paveikti kepenis. Tačiau vartojimo reguliarumas netaikomas eksperimentams, vadinamiems „Ar ibuprofenas padidina kraujospūdį esant hipotenzijai“, o esant aukštam kraujospūdžiui, jį vartoti netgi pavojinga. Ilgai vartojant, būtina kontroliuoti ir bendrą organizmo būklę, ir kraujotakos sistemos funkcionalumą. Taip pat reikia būti atsargiems skiriant vaistą žmonėms, sulaukusiems brandaus amžiaus. Taip yra ne tik dėl amžiaus, bet ir dėl didelio jų jautrumo rimtoms virškinimo sistemos ligoms.

Šio vaisto vartojimas sergant širdies ir kraujagyslių ligomis gresia greitu kūno svorio padidėjimu ir regėjimo pablogėjimu. Pastaruoju atveju priėmimas turi būti nedelsiant nutrauktas.

Kontraindikacijos

„Ibuprofenas“ slėgiui padidinti draudžiama esant šioms ligoms:

  • alerginė reakcija į komponentus;
  • opinių-erozinių virškinimo trakto patologijų pasikartojimas;
  • hemofilija ir hemoraginio tipo diatezė;
  • įgimta hipokalemija (didelis kalio kiekis);
  • širdies nepakankamumas;
  • kraujuojantys odos pažeidimai ir dermatologinės ligos (išoriniam naudojimui);
  • nėštumas ir žindymas.

Taip pat reikia būti atsargiems, kai pacientai vartoja visas vaisto formas:

  • senatvė;
  • esant skrandžio opų remisijai;
  • kurių vestibuliarinio aparato ir klausos organų funkcijos sutrikusios.

Atsižvelgiant į tai, kad "Ibuprofenas" padidina spaudimą, tada, nuspręsdami, ar šiuo atveju jį naudoti, pirmiausia turite gauti specialisto sutikimą. Iš tiesų, gydant arterinę hipertenziją šia priemone, tikėtina, kad kepenų intoksikacija padarys daugiau žalos nei naudos dėl santykinai trumpalaikio kraujospūdžio padidėjimo.

Šalutiniai poveikiai

Pagrindinis šalutiniai poveikiai kai veiklioji medžiaga ir slėgis pradeda sąveikauti, yra:

  • individualaus jautrumo vaisto sudedamosioms dalims atsiradimas;
  • sunkaus toksinio poveikio kepenims (portalinės hipertenzijos) tikimybė. Tai labiausiai tikėtina, jei pacientas sirgo inkstų nepakankamumu;
  • virškinimo proceso sutrikimai;
  • dalinis inkstų funkcijos sutrikimas;
  • anemija, trombocitopenija ir kitos su organizmo kraujotakos sistema susijusios patologijos.

Bet kokiu atveju reikia suprasti, kad hipertenzija ir spaudimas, jei dėl jų reikia vartoti Ibuprofeną, tai tik pavieniais atvejais, bet jokiu būdu ne kurso. Be to, būtina išmatuoti riziką bendrai organizmo būklei ir naudą, kuri bus gauta šiuo atveju.

Ir svarbiausia: savarankiškas gydymas yra kontraindikuotinas, ibuprofeno, kaip pagrindinio terapinės technikos elemento, paskyrimą turi patvirtinti gydantis gydytojas, ypač jei per jį ketinate išgydyti patologijas, kurios nėra nurodytos pridedamose instrukcijose. Mitais iš serijos "Ibuprofenas" sumažina spaudimą, nereikėtų tikėti.

Išleidimo forma

Vaisto išvaizda priklauso nuo išleidimo formos:

  • Tabletės. Apvalios formos, baltos spalvos, be nelygumų. Gali būti ir 0,2 g, ir 0,4 g pagrindinio komponento. Taip pat yra kapsulių pavidalo preparatų, kurie turi ilgalaikį poveikį ir yra skirti rezorbcijai.
  • Sirupas (geriamoji suspensija). Sudėtis homogeniškos konsistencijos geltonos spalvos, citrusinio aromato. Viename buteliuke yra apie 100 ml (5 ml medžiagos atitinka 100 g pagrindinio komponento).
  • Tepalas, gelis. Vietiniam vartojimui skirto vaistinio preparato sudėtyje yra apie 5% pagrindinės veikliosios medžiagos, be pagalbinių ingredientų.

Daugumoje vaistinių ibuprofeno galite nusipirkti tik su gydytojo receptu. Vaistas laikomas trejus metus nuo jo pagaminimo datos. Po naudojimo griežtai draudžiama, nepriklausomai nuo išleidimo formos.

Atsiliepimai

Vartotojai pažymi gana priimtiną kainą, tačiau vis dėlto ją naudoja dažniau tose situacijose, kurioms ji skirta. Nepaisant to, kad į klausimą, ar Ibuprofenas didina kraujospūdį, atsakymas dažniausiai yra teigiamas, specialistai retai skiria jo kraujospūdžiui didinti. Dėl to tokio vaisto negalima vartoti namuose. Tiek esant aukštam, tiek žemam kraujospūdžiui bus daug veiksmingiau naudoti specifinius vaistus, kurie yra tiesiogiai susiję su hipotenzijos ir hipertenzijos pašalinimu.

Pirminė plautinė hipertenzija: reta ir menkai suprantama liga

Ligos aprašymas

Liga priklauso kraujagyslių patologijų kategorijai, kai kraujospūdis žmogaus plaučių kraujagyslių dugne pakyla iki neįprastai aukšto lygio.

Idiopatinės ligos formos vystymosi mechanizmas nėra gerai suprantamas, tačiau nemažai mokslininkų nustato šiuos pagrindinius patofiziologinius reiškinius jų atsiradimo tvarka:

  • vazokonstrikcija - laipsniškas plaučių kraujagyslių spindžio susiaurėjimas;
  • kraujagyslių, kurių sienelės tampa trapesnės, elastingumo pokyčiai;
  • plaučių kraujagyslių sluoksnio sumažėjimas - visiškas arba dalinis kai kurių plaučių kraujagyslių uždarymas, prarandant jų funkcijas;
  • kraujospūdžio padidėjimas veikiančiose kraujagyslėse dėl pernelyg didelės jų apkrovos;
  • dešiniojo širdies skilvelio perkrova ir jo siurbimo funkcijos pablogėjimas;
  • širdies susidėvėjimas, „cor pulmonale“ sindromo išsivystymas.

Pirmą kartą apie šią ligą medicinos literatūroje paminėta 1891 m. Nuo tada mokslininkai nustatė, kad:

  • Dauguma pacientų suserga gana jauname amžiuje – apie 25-35 metų. Tačiau buvo užfiksuoti pavieniai atvejai, kai liga paveikė vyresnio amžiaus žmones ar kūdikius.
  • Moterys serga idiopatine plautine hipertenzija – maždaug 75–80 % visų sergančiųjų.
  • Ligų dažnis – 1-2 žmonės milijonui.
  • Tarp visų kardiologinių pacientų šios ligos atvejų skaičius neviršija 0,2 proc.
  • Yra šeimos polinkis - paveldimos ligos šaknys buvo nustatytos 10% atvejų.

Priežastys ir rizikos veiksniai

Patikimos idiopatinės plautinės hipertenzijos priežastys nenustatytos. Svarstomos kelios teorijos apie šios ligos atsiradimo mechanizmą:

  • Genų mutacija. 20-30% pacientų buvo rastas mutavęs BMPR2 kaulo baltymo receptoriaus genas. Tai paaiškina faktą, kad liga kartais gali būti paveldima. Be to, vėlesnėse kartose jis pasireiškia sunkesniu ir piktybiniu pavidalu.
  • Autoimuninės ligos. Pavyzdžiui, kai kuriais atvejais kartu yra sisteminė raudonoji vilkligė ir idiopatinė plautinė hipertenzija.
  • Kraujagysles sutraukiančių medžiagų gamybos organizme pažeidimas, kuris gali būti tiek įgimtas, tiek įgytas.
  • Išorinių veiksnių, sukeliančių negrįžtamus pokyčius plaučių kraujagyslėse, įtaka. Taigi, tam tikrų vaistų vartojimas arba neatpažinta kraujagyslių tromboembolija gimdymo metu yra susiję su vėlesniu pirminės plaučių hipertenzijos atsiradimu 15-20% atvejų.

Šios ligos rizikos grupės apima:

  • jaunos moterys, ypač tos, kurios pagimdė ir ilgą laiką vartojo geriamuosius kontraceptikus;
  • pacientams, sergantiems autoimuninėmis ligomis;
  • užsikrėtę aštuntojo tipo herpes virusu ŽIV;
  • tie, kurių artimi giminaičiai sirgo šia liga;
  • žmonės, vartojantys anoreksinius vaistus, kokainą ar amfetaminus;
  • asmenims, sergantiems portaline hipertenzija.

Klinika: tipai ir formos

Skirtingai nuo antrinės plaučių hipertenzijos vaikams ir suaugusiems, pirminė (idiopatinė) šios ligos forma pasireiškia nesant ryškių kvėpavimo organų, kraujagyslių ir širdies patologijų.

Pagal 2008 m. PSO klasifikaciją, atsižvelgiant į tariamą jos atsiradimo priežastį, išskiriami šie idiopatinės plautinės hipertenzijos tipai:

Atsižvelgiant į morfologinių pokyčių, atsiradusių paciento plaučiuose, tipą, išskiriami šie ligų tipai (Belenkov Yu.N., 1999):

  • pleksogeninė plaučių arteriopatija – grįžtamasis arterijų pažeidimas;
  • pasikartojanti plaučių tromboembolija – plaučių arterinės lovos pažeidimas dėl kraujo krešulių, po kurio atsiranda kraujagyslių obstrukcija;
  • plaučių venų okliuzijos liga – plaučių venų ir venulių jungiamojo audinio peraugimas;
  • Plaučių kapiliarinė hemangiomatozė yra gerybinis kapiliarinio kraujagyslių audinio augimas plaučiuose.

Atsižvelgiant į ligos eigos pobūdį, sąlygiškai išskiriamos šios formos:

  • piktybiniai - simptomai progresuoja iki sunkiausių apraiškų per kelis mėnesius, mirtis įvyksta per metus;
  • greitai progresuojantis – simptomai progresuoja gana greitai, per porą metų;
  • lėtai progresuojanti ar vangi ligos forma, kai pagrindiniai simptomai ilgą laiką nepastebimi.

Pavojus ir komplikacijos

Ligos mechanizmas yra toks, kad proporcingai didėjančiam slėgiui plaučių kraujagyslėse didėja apkrova dešiniajam širdies skilveliui, kuris palaipsniui plečiasi ir nustoja susidoroti su savo funkcine apkrova.

Be to, tarp rimtų komplikacijų yra:

  • širdies aritmijos;
  • sinkopė;
  • plaučių arterijos tromboembolija;
  • hipertenzinės krizės plaučių kraujotakos sistemoje.

Visos šios gretutinės diagnozės žymiai pablogina paciento būklę ir netinkamai Medicininė priežiūra gali sukelti net mirtį.

Gydymo procesas: nuo diagnozės iki gydymo

Trumpai visą gydymo procesą galima apibūdinti apibūdinant tris pagrindinius jo etapus: simptomų atpažinimą, kvalifikuotą medicininę diagnozę, taikymą. veiksmingi metodai gydymas.

Gydymo proceso etapai trumpas aprašymas
Savęs diagnozė Pagrindiniai ligos simptomai:
  • dusulys fizinio krūvio metu;
  • kardiopalmusas;
  • krūtinės skausmas;
  • silpnumas ir nuovargis;
  • galvos svaigimas ir alpimas;
  • kojų patinimas;
  • cianozė (mėlyna) pirmiausia apatinių, o paskui viršutinių galūnių;
  • užkimęs balsas;
  • pasikeičia pirštų forma – jie tampa kaip „būgnai“.

Ligai vystantis, simptomai progresuoja: jei ligos pradžioje visi simptomai pasireiškė tik fizinio krūvio metu, tai galutiniai etapai visi jie nepaliks paciento net ramybės būsenoje, be to, prisijungs kepenų ir virškinimo problemos, ascitas.
Medicininė diagnostika
  • anamnezės, įskaitant šeimos istoriją, analizė;
  • išorinis tyrimas, siekiant nustatyti matomus ligos simptomus;
  • elektrokardiografija širdies veiklai tirti;
  • širdies rentgenografija ir ultragarsas;
  • plaučių spirometrija;
  • plaučių arterijos kateterizacija, norint išmatuoti slėgį joje (virš 25 mm Hg ramybės būsenoje – plaučių hipertenzijos diagnostikos kriterijus);
  • plaučių arterijos gebėjimo plėstis tyrimas;
  • paciento būklės tyrimas prieš ir po fizinio krūvio;
  • laboratoriniai kraujo tyrimai.
Gydymo metodai Nemedikamentinis gydymas:
  • gyvenimo būdo pokyčiai (dieta be druskos su nedideliu skysčių kiekiu, dozuota fizine veikla);
  • deguonies terapija.

Medicininis simptominis gydymas:

  • diuretikai;
  • kalcio antagonistai (nifedipinas, diltiazemas);
  • vazodilatatoriai (prostaglandinų grupė);
  • antikoaguliantai (varfarinas, heparinas);
  • bronchus plečiantys vaistai (Eufilinas);
  • kurso terapija su azoto oksidu.

Chirurgija:

  • dirbtinis skylės tarp širdies prieširdžių sukūrimas arba prieširdžių septostomija;
  • kraujo krešulių pašalinimas iš plaučių kraujagyslių;
  • plaučių arba širdies ir plaučių transplantacija.

Sužinokite daugiau apie šią ligą iš vaizdo įrašo pristatymo:

Prognozės

Prognozė nepalanki, nes iki galo nežinomas ligos priežastinis mechanizmas, todėl sunku parinkti tikslų gydymą.

Priklausomai nuo ligos eigos pobūdžio, idiopatine hipertenzija sergantis žmogus gali gyventi nuo kelių mėnesių iki 5 ar daugiau metų. Vidutinė paciento gyvenimo trukmė be gydymo yra apie 2,5 metų. Pacientai, kurie išgyveno 5 ar daugiau metų po diagnozės nustatymo, sudaro apie 25% visų pacientų, sergančių pirmine plautine hipertenzija.

Prevencinės priemonės

Specifinės šios ligos prevencijos nėra. Pacientai, kuriems gresia pavojus, turėtų:

  • stebėti savo sveikatą, ypač - reguliariai stebėti plaučių ir širdies būklę;
  • nerūkyti ir stebėti savo kūno svorį;
  • negyvena aukštai kalnuotuose, poliariniuose ir ekologiniu požiūriu nepalankiuose regionuose;
  • vengti kvėpavimo sistemos ligų, infekcinių peršalimo ligų;
  • jei įmanoma, dozuokite fizinį aktyvumą, jo visiškai neatmesdami.

Kad idiopatinė plautinė hipertenzija praktiškai nepagydoma, yra medicininis faktas. Tačiau kiekvienas žmogus gali padaryti viską, kad tokia diagnozė nepasirodytų.

bendra dalis

Portalinė hipertenzija yra padidėjusio slėgio vartų venų sistemoje sindromas, kurį sukelia sutrikusi kraujotaka vartų kraujagyslėse, kepenų venose ir apatinėje tuščiojoje venoje.

Portalinę hipertenziją lydi splenomegalija (blužnies padidėjimas), stemplės ir skrandžio venų varikozė, ascitas, hepatinė encefalopatija (kepenų nepakankamumas).

Paprastai slėgis vartų venų sistemoje yra 5-10 mm Hg. Slėgio padidėjimas vartų venų sistemoje virš 12 mm Hg. rodo portalinės hipertenzijos vystymąsi.

Venų varikozė atsiranda, kai slėgis vartų sistemoje yra didesnis nei 12 mm Hg. Art.

Daugeliu atvejų portalinė hipertenzija yra kepenų cirozės, šistosomozės (endeminėse srityse), struktūrinių kepenų kraujagyslių anomalijų pasekmė.

Jei sergant portaline hipertenzija, slėgis mažoje kepenų venoje yra didesnis arba lygus 12 mm Hg. Art., Tarp vartų sistemos ir sisteminio veninio tinklo atsiranda užstato cirkuliacija. Kolateralės (venų varikozė) nukreipia dalį vartų kraujotakos iš kepenų, o tai padeda sumažinti portalinę hipertenziją, bet niekada jos visiškai nepanaikina. Kolateralės atsiranda tose vietose, kur yra arti vartų ir sisteminio venų tinklo šakos: stemplės, skrandžio, tiesiosios žarnos gleivinėje; ant priekinės pilvo sienelės (tarp bambos ir epigastrinių venų).

kepenų portalo sistema.

Portalinės hipertenzijos diagnozė nustatoma remiantis klinikiniu įvertinimu, vaizdiniais tyrimais ir endoskopija.

Gydymas susideda iš medicininių ir endoskopinių priemonių, kuriomis siekiama užkirsti kelią kraujavimui iš išsiplėtusių stemplės, skrandžio ir žarnyno venų. Chirurginiai gydymo metodai apima portosisteminį šuntavimą.

  • Portalinės hipertenzijos epidemiologija

    Tikslių kiekybinių duomenų apie portinės hipertenzijos dažnį nėra.

    90% pacientų, sergančių kepenų ciroze, išsivysto stemplės, skrandžio ir žarnyno venų varikozė. 30% atvejų komplikuojasi kraujavimu. Mirtingumas po pirmojo kraujavimo epizodo yra 30-50%. 70% pacientų, išgyvenusių vieną kraujavimo iš stemplės varikozės epizodą, kraujavimas kartojasi.

    Tarp visų kraujavimo iš virškinimo trakto priežasčių stemplės ir skrandžio venų varikozė sudaro 5-10 proc. Didžiausia šios komplikacijos rizika yra pacientams, sergantiems portaline hipertenzija, kurią sukelia blužnies venų trombozė.

  • Portalinės hipertenzijos etiologija
    • Prehepatinės portalinės hipertenzijos priežastys
      • Vartų venos trombozė.
      • Blužnies venų trombozė.
      • Įgimta vartų venos atrezija arba stenozė.
      • Vartų venos suspaudimas navikais.
      • Padidėjusi kraujotaka vartų venoje su arterioveninėmis fistulėmis, reikšminga splenomegalija, hematologinės ligos.
    • Intrahepatinės portalinės hipertenzijos priežastys
      • Presinusoidinės portalinės hipertenzijos priežastys:
        • Šistosomozė (pradinė stadija).
        • Pirminė tulžies cirozė (pradinė stadija).
        • Sarkoidozė.
        • Tuberkuliozė.
        • Idiopatinė portalinė hipertenzija (pradinė stadija).
        • Mazginė regeneracinė hiperplazija dėl obliteruojančios venopatijos.
        • Mieloproliferacinės ligos.
        • Policistinė liga.
        • Metastazės kepenyse.
      • Sinusoidinės portalinės hipertenzijos priežastys:
        • Kepenų cirozė.
        • Ūminis alkoholinis hepatitas.
        • Ūminis žaibinis hepatitas.
        • Peliozinis hepatitas.
        • Įgimta kepenų fibrozė.
        • Šistosomozė (vėlyva stadija).
        • Pirminė tulžies cirozė (vėlyva stadija).
        • Idiopatinė portalinė hipertenzija (vėlyva stadija).
      • Postsinusinės portalinės hipertenzijos priežastys:
        • Venokliuzinė liga.
        • Kepenų necirozės vartų fibrozė, kurią sukelia ilgalaikis didelių vitamino A dozių (3 ar daugiau kartų didesnės už rekomenduojamą dozę) vartojimas.
      • Sergant kepenų ciroze, lėtiniu aktyviu hepatitu, portalinė hipertenzija yra mišraus pobūdžio: sinusoidinė ir postsinusinė; su pirmine tulžies ciroze – presinusoidine ir postsinusine.
    • Posthepatinės portalinės hipertenzijos priežastys
      • Kepenų venų trombozė (Budd-Chiari sindromas).
      • Apatinės tuščiosios venos obstrukcija.
      • Dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumas, kurį sukelia konstrikcinis perikarditas, ribojanti kardiomiopatija.
      • Arterinė-portinė veninė fistulė.
      • Padidėjusi kraujotaka vartų venų sistemoje.
      • Padidėjęs kraujo tekėjimas blužnyje.
  • Portalinės hipertenzijos patogenezė

    Kraujas patenka į kepenis per vartų veną ir kepenų arteriją. Į vartų veną kraujas patenka iš viršutinių mezenterinių ir blužnies venų, kurios surenka jį iš virškinamojo trakto, blužnies ir kasos.

    Paveiksluose parodyta veninio kraujo nutekėjimo iš virškinamojo trakto į vartų sistemą schema.

    Abu srautai (veniniai ir arteriniai) yra sujungti kepenyse sinusoidų lygyje.

    Sinusoidėse mišrus vartų ir arterinis kraujas susisiekia su hepatocitų mikrovilliais Disse erdvėse, o tai užtikrina, kad kepenys atliktų medžiagų apykaitos funkcijas. Paprastai slėgis vartų venų sistemoje yra 5-10 mm Hg.

    Kepenų audinio mikroskopinė struktūra: 1 - hepatocitai; 2 - galinė kepenų venulė; 3 - kepenų sinusoidas.

    Slėgio padidėjimas vartų venų sistemoje rodo portalinės hipertenzijos vystymąsi. Portalinė hipertenzija yra padidėjusio slėgio vartų venoje arba vienoje iš jos atšakų pasekmė (fiziologinis vartų slėgis pasiekia daugiausiai 7-12 mm Hg), kurį sukelia tiek priešhepatinės, tiek kepenų, tiek pohepatinės venos pasipriešinimo padidėjimas. vartų sistemos dalis ir padidėjus pilvo kraujotakai. Tai atsitinka dėl arterijų kraujagyslių pasipriešinimo sumažėjimo.

    Portalinė hipertenzija yra kepenų cirozės, šistosomozės (endeminėse srityse), struktūrinių kepenų kraujagyslių anomalijų pasekmė.

    Sergant kepenų ciroze, išsivysto būdingas simptomų kompleksas - portalinės hipertenzijos sindromas, dėl didelio slėgio padidėjimo venų sistemoje, kuri užtikrina kraujo tekėjimą iš daugumos organų, esančių pilvo ertmėje, į kepenis.

    Sergant kepenų ciroze, pažeistos kepenys negali per save praleisti skysčių kiekio, kurio tranzitą normaliomis sąlygomis užtikrino sveikos kepenys. Tam tikras skystosios kraujo dalies kiekis „išspaudžiamas“ per venų sienelę ir prasiskverbia į aplinkinius audinius, o vėliau gali patekti į pilvo ertmę.

    Slėgio padidėjimą vartų venoje lydi padidėjęs skysčio išėjimas į limfos kanalą. Dėl to limfagyslės žymiai išsiplečia.

    Tačiau ascito patogenezėje lemiamas vaidmuo tenka ne vartų venų sistemos nepraeinamumui, o kraujo ir limfos nutekėjimui kepenų skilčių lygyje. Sergant ciroze, pastebimi struktūriniai kepenų pokyčiai: progresuojantis kolageno nusėdimas ir regeneracijos mazgų susidarymas sutrikdo normalią kepenų architektoniką ir padidina atsparumą vartų kraujotakai. Sinusoidai tampa mažiau besitęsiantys dėl kolageno kaupimosi Disse erdvėje.

    Kepenų sinusoidai yra specifinė kapiliarų lova. Sinusoidinės endotelio ląstelės sudaro membraną su daugybe porų (paveikslėlyje pažymėtos rodyklėmis), beveik visiškai pralaidžią makromolekulėms, įskaitant plazmos baltymus.

    Vidinių kapiliarų porų dydis yra 50–100 kartų mažesnis nei kepenų sinusoidų, todėl transsinusoidinio onkotinio slėgio gradientas kepenyse yra beveik lygus nuliui, o kepenų kraujotakoje – 0,8–0,9. Didelis onkotinio slėgio gradientas sumažina bet kokių albumino koncentracijos plazmoje pokyčių poveikį transmikrovaskulinių skysčių mainams.

    Portalinė hipertenzija padidina hidrostatinį slėgį kepenų sinusoidėse.

    Vėlesnėse kepenų cirozės stadijose sinusoidų endotelyje išnyksta poros, sumažėja jo pralaidumas. Tarp hepatocitų intersticinių erdvių ir sinusoidų spindžio yra slėgio gradientas.

    Sveikiems žmonėms beveik 100% kraujo, praeinančio per vartų venų sistemą (vartų tėkmės greitis apie 1 l/min.), patenka į kepenų veną. Paciento, sergančio ciroze, šis skaičius siekia 87 proc. Vystosi portalinė hipertenzija. Tai palengvina sisteminė vazodilatacija ir kraujagyslių pasipriešinimo sumažėjimas.

    Jei sergant portaline hipertenzija, slėgis mažoje kepenų venoje yra didesnis arba lygus 12 mm Hg. Art., Tarp vartų sistemos ir sisteminio veninio tinklo atsiranda užstato cirkuliacija. Kolateralės atsiranda tose vietose, kur yra arti vartų ir sisteminio veninio tinklo šakos: stemplės, skrandžio gleivinėje (portalinė hipertenzinė gastropatija), tiesiojoje žarnoje; ant priekinės pilvo sienelės tarp bambos ir epigastrinių venų (ant priekinės pilvo sienelės pacientams, sergantiems šia patologija, vizualizuojama „medūzos galva“).

    Kolateralės (venų varikozė) nukreipia dalį vartų kraujotakos iš kepenų, o tai padeda sumažinti portalinę hipertenziją, bet niekada jos visiškai nepanaikina. Dažniausiai venų varikozė atsiranda stemplėje ir skrandyje.

    Kepenų kraujotakos schema ir portalinės hipertenzijos bei stemplės varikozinių venų išsivystymo mechanizmas.

    Stemplės, skrandžio ir žarnyno venų varikozės pasekmė – kraujavimas.

    Portalinės hipertenzijos pasekmės yra porto-caval anastomozės, ascitas ir splenomegalija, dažnai su hipersplenizmu.

    Pacientams, sergantiems portaline hipertenzija, palaipsniui susidaro ekstrahepatiniai portosisteminiai šuntai. Kraujas iš virškinamojo trakto patenka į sisteminę kraujotaką, aplenkdamas kepenis. Vidaus organų kraujo perpildymas prisideda prie ascito atsiradimo. Splenomegalijos ir hipersplenizmo reiškiniai (trombocitopenija, leukopenija, anemija) atsiranda dėl padidėjusio spaudimo blužnies venoje.

  • Portalinės hipertenzijos diagnozė

    Portalinę hipertenziją pacientams, sergantiems lėtine kepenų liga, galima įtarti dėl kolateralinės kraujotakos, splenomegalijos, ascito ir hepatinės encefalopatijos.

    • Portalinės hipertenzijos diagnozavimo tikslai
      • Portalinės hipertenzijos diagnostika ir sunkumo įvertinimas.
      • Portalo cirkuliacijos bloko lokalizacijos nustatymas.
      • Komplikacijų rizikos laipsnio įvertinimas.
    • Portalinės hipertenzijos diagnostikos metodai
      • Anamnezės rinkinys

        Rinkdami istoriją galite gauti informacijos apie portalinę hipertenziją sukėlusią priežastį. Šiuo tikslu nustatoma, kad pacientas serga lėtine kepenų liga. Įtarimas dėl kepenų cirozės gali kilti, jei pacientas ilgą laiką piktnaudžiauja alkoholiu, sirgo virusiniu (B ar C) ar autoimuniniu hepatitu.

        Įtarus šistosomozę, būtina išsiaiškinti, ar pacientas buvo šalyse, kuriose ši liga paplitusi. Tai: Egiptas, Graikija, Kinija, Portugalija, Kipras. Svarbu atsiminti, kad sunkiausia šistosomozės komplikacija yra periportalinė fibrozė su portalinės hipertenzijos išsivystymu, kuri gali pasireikšti praėjus 10-15 metų po užsikrėtimo Schistosoma mansoni.

        Jei yra įtarimų dėl įgimtos kepenų fibrozės, reikia atsiminti, kad jos klinikinės apraiškos 75% pacientų pasireiškia 2–14 metų amžiaus; 15% - 15-25 metų amžiaus; 10% – sulaukus 25 metų. Liga yra paveldima, todėl kepenų fibrozę galima nustatyti ir ligonio artimiesiems. Įgimtos kepenų fibrozės priežastys yra: alfa1-antitripsino trūkumas; Wilson-Konovalov liga; fruktozemija; galaktozemija; glikogenozė (III, IV, VI, IX ir X tipai), hemochromatozė, tirozinemija, Budd-Chiari sindromas.

        Kepenų pažeidimą gali sukelti tam tikrų vaistų (amiodarono, chlorpromazino, izoniazido, metotreksato, metildopos, tolbutamido) vartojimas; toksinų (arseno, geležies, vario) poveikis.

        Renkant anamnezę, galima įtarti ir paciento komplikacijų buvimą. Šiuo tikslu svarbu išsiaiškinti, ar pacientas vėmęs krauju ar melena (gali reikšti kraujavimą iš stemplės ar skrandžio varikozės venų), kraujingos išmatos (kraujuojant iš varikozinių tiesiosios žarnos venų).

        Įtarus, kad išsivysto hepatinė encefalopatija, būtina įvertinti ligonio psichinę būklę (ar nėra padidėjęs mieguistumas, dirglumas).

        Susidarius ascitui, pacientas gali atkreipti gydytojo dėmesį į pastebimą pilvo tūrio padidėjimą.

        Svarbu pasiteirauti paciento, ar jis karščiavo ir neskaudėjo pilvo, nes dažnai spontaniškas bakterinis peritonitas gali būti beveik besimptomis.

      • Medicininė apžiūra

        Pradinėje, kompensuotoje, fazėje portalinė hipertenzija kliniškai nepasireiškia arba pasireiškia nespecifiniais dispepsiniais sutrikimais – vidurių pūtimu, polinkiu į viduriavimą, pykinimu ir skausmu viršutinėje pilvo dalyje, dažniau epigastriniame regione.

        Dekompensuotos arba komplikuotos portalinės hipertenzijos stadijai būdingas vienas ar daugiau kelių simptomų: reikšminga citopenija (hipersplenizmas), ryškios stemplės ir skrandžio venų varikozės, edeminio-ascitinio sindromo ir encefalopatijos atsiradimas.

        Fizinis patikrinimas atskleidžia kolateralinės kraujotakos požymius, lėtinės kepenų ligos apraiškas, hipervolemijos simptomus:

        • Užstato cirkuliacijos požymiai:
          • Priekinės pilvo sienos venų išsiplėtimas.
          • „Medusos galva“ (aplink bambą susisukę indai).
          • Hemorojaus venų išsiplėtimas.
          • Ascitas.
          • Peri-bambos išvarža.
        • Lėtinės kepenų ligos požymiai:
          • Gelta.
          • Kraujagyslių žvaigždės.
          • Palmių eritema.
          • Tremoras.
          • Ginekomastija.
          • sėklidžių atrofija.
          • Splenomegalija.
          • Raumenų hipotrofija.
          • Dupuytreno kontraktūra.
        • Hemodinamikos sutrikimų požymiai, rodantys hipervolemiją:
          • Arterinė hipotenzija.
          • Šiltos galūnės.
          • Gerai užpildytas pulsas.
      • Laboratorinių tyrimų metodai

        Laboratoriniai tyrimo metodai atliekami diagnozuojant ligas, kurios sukėlė kepenų cirozę, kuri yra dažniausia portalinės hipertenzijos priežastis.

        • Klinikinis kraujo tyrimas.

          Pacientams, sergantiems kepenų ciroze, pastebimas trombocitų skaičiaus sumažėjimas. Vėlesnėse ligos stadijose pastebimas anemijos ar kitų citopenijų vystymasis. Su hipersplenizmu išsivysto pancitopenija (anemija, leukopenija, trombocitopenija).

          Hemochromatoze sergantiems pacientams būdingas didelio hemoglobino kiekio ir mažos hemoglobino koncentracijos eritrocituose derinys.

        • Koagulograma.

          Pacientams, sergantiems kepenų ciroze, sumažėja protrombino indeksas (standartinio protrombino laiko ir tiriamojo paciento protrombino laiko santykis, išreikštas procentais). Etaloninės vertės: 78 - 142%.

          Protrombino laikas (sek.) atspindi plazmos krešėjimo laiką po tromboplastino ir kalcio mišinio pridėjimo. Paprastai šis indikatorius yra 15-20 sekundžių.

        • Kraujo chemija.

          Biocheminiai kepenų tyrimai gali nesiskirti nuo normalių verčių net ir esant ryškiai portalinei hipertenzijai.

          Atliekant biocheminį kraujo tyrimą pacientams, sergantiems kepenų ciroze, būtina nustatyti šiuos rodiklius: alanino aminotransferazę (AlAT), aspartataminotransferazę (AST), šarminę fosfatazę (AP), gama-glutamilo transpeptidazę (GGTP), bilirubiną, albuminas, kalis, natris, kreatininas.

          Esant kompensuotai kepenų cirozei, kepenų fermentų aktyvumas gali būti normalus. Žymus ALT, AST, GGTP padidėjimas stebimas sergant alkoholiniu hepatitu, kuris baigiasi ciroze, o staigus šarminės fosfatazės padidėjimas pirminės tulžies cirozės atveju. Be to, pacientams, sergantiems kepenų ciroze, padidėja bendras bilirubino kiekis ir sumažėja albumino kiekis. Galutinėje kepenų cirozės stadijoje aminotransferazių kiekis visada sumažėja (nėra funkcionuojančių hepatocitų ir fermentų).

          Prastos prognozės rodikliai: bilirubinas virš 300 µmol/l; albumino mažiau nei 20 g/l; protrombino indeksas mažesnis nei 60%.

          Pacientams, sergantiems edeminiu-ascitiniu sindromu, būtina nustatyti elektrolitų, albumino, karbamido ir kreatinino kiekį kraujyje.

        • Antikūnų prieš lėtinio hepatito virusų nustatymas.

          Reikia tirti antikūnus prieš virusus, sukeliančius lėtinį hepatitą, net jei kepenų cirozė yra tiesiogiai susijusi su lėtiniu apsinuodijimu alkoholiu.

          • Diagnostika virusinis hepatitas B (HBV).

            Pagrindinis žymuo yra HbsAg, HBV DNR. HBeAg buvimas rodo viruso replikacijos aktyvumą. HBeAg išnykimas ir antikūnų prieš jį atsiradimas (anti-HBe) apibūdina HBV replikacijos sustojimą ir yra interpretuojamas kaip dalinės serokonversijos būsena. Yra tiesioginis ryšys tarp lėtinio virusinio hepatito B aktyvumo ir viruso replikacijos buvimo ir atvirkščiai.

          • Virusinio hepatito C (HCV) diagnozė.

            Pagrindinis žymuo yra antikūnai prieš HCV (anti-HCV). Esamos infekcijos buvimas patvirtinamas nustačius HCV RNR. Anti-HCV nustatoma sveikstančioje fazėje ir nustoja būti nustatyta praėjus 1–4 metams po ūminio virusinio hepatito. Šių rodiklių padidėjimas rodo lėtinį hepatitą.

        • IgA, IgM, IgG koncentracijų kraujo serume nustatymas.

          Sergant alkoholiniais kepenų pažeidimais, pirmine tulžies ciroze ir autoimuninėmis ligomis dažnai nustatomas padidėjęs IgA, IgM, IgG kiekis serume, tačiau gydymo metu jis ne visada reguliariai keičiasi, todėl kai kuriais atvejais šių tyrimų rezultatus sunku įvertinti.

        • Šlapimo tyrimas.

          Sergant kepenų ciroze, svarbu nustatyti inkstų funkciją apibūdinančius parametrus (baltymai, leukocitai, eritrocitai, kreatininas, šlapimo rūgštis). Tai svarbu, nes 57 % pacientų, sergančių ciroze ir ascitu, pasireiškia inkstų nepakankamumas (endogeninis kreatinino klirensas mažesnis nei 32 ml/min. esant normaliam kreatinino kiekiui serume).

          Pacientams, sergantiems edeminiu-ascitiniu sindromu, būtina nustatyti paros diurezę.

      • Instrumentiniai diagnostikos metodai

        • Magnetinio rezonanso tomografija

          Magnetinio rezonanso tomografija leidžia gauti pilvo ertmės parenchiminių organų, didelių kraujagyslių, retroperitoninės erdvės vaizdą.

          Naudojant šį metodą galima diagnozuoti kepenų ir kitų organų ligas; nustatyti portalo kraujotakos blokados lygį ir užstato kraujotakos sunkumą; kepenų eferentinių venų būklė ir ascito buvimas; įvertinti splenorenalinės anastomozės funkciją po chirurginio gydymo.

        • Hepatoscintigrafija

          Šis tyrimas leidžia nustatyti (pagal farmacinio preparato pasiskirstymą) kepenų absorbcijos-išskyrimo funkciją, jų dydį ir struktūrą. Galite įvertinti kepenų cirozės pokyčių sunkumą.

          Be to, sergant portaline hipertenzija, radioizotopiniai vaistai kaupiasi ne tik kepenyse, bet ir blužnyje.

        • Splenomanometrija

          Splenomanometrija naudojama portalinės hipertenzijos formai nustatyti, slėgiui vartų sistemoje nustatyti ir kraujagyslių dugno būklei įvertinti.

          Šiuo tikslu atliekama blužnies punkcija su uždelstu įkvėpimu 8-oje tarpšonkaulinėje erdvėje išilgai vidurinės pažasties linijos. Priimant kraują iš adatos, prijungiamas Waldmann aparatas ir matuojamas slėgis. At sveikas žmogus tai yra 150-200 mm. vandens. Art. Sergant portaline hipertenzija, slėgis gali siekti daugiau nei 600 mm vandens.

          Didėjantis slėgis virš 300-350 mm vandens. Art. yra kraujavimo iš stemplės varikozės rizikos veiksnys. Pavojingiausia šio metodo komplikacija yra intraabdominalinis kraujavimas iš pažeistos blužnies. Kontraindikacija yra sunki paciento būklė, ryškus patologinio proceso aktyvumas kepenyse, reikšmingi kraujo krešėjimo sistemos sutrikimai ir inkstų šalinimo funkcijos sutrikimai.

        • Pleišto kepenų-veninio slėgio lygio matavimas vartų venų sistemoje ir jos šakose

          Nustatyto pleištinio posthepatinio veninio slėgio (ŽPV) reikšmė atitinka sinusoidinį slėgį. Norint nustatyti sinusoidinį slėgį, širdies kateteris per kubitalinę veną, dešinę širdies pusę ir apatinę tuščiąją veną įvedamas į vieną iš kepenų venų, kol užsikiša mažo skersmens intrahepatinė vena. Taip pat matuojamas intraplenicinis slėgis (VSP) ir laisvojo portalo slėgis (SPP).

          IRR nustatoma atlikus blužnies punkciją ir atspindi priešsinusinį slėgį. Tas pats slėgis atspindi SPD, kuris nustatomas kateterizavus mezenterinę veną arba pagrindinį vartų venos kamieną. Normalus IRR ir SPD yra 16-25 mm Hg. Art., ZPVD - 5,5 mm Hg.

        • Laparoskopija

          Kilus abejonėms, naudojama laparoskopija. Svarbu nustatyti patologinių kepenų pokyčių pobūdį, paimti biopsiją; nustatyti splenomegalijos sunkumą ir vartų sistemos venų išsiplėtimo laipsnį; nustatyti ascito buvimą.

      • Papildomi tyrimo metodai

        Siekiant nustatyti etiologinį kepenų cirozės vystymosi veiksnį, atliekami papildomi tyrimo metodai.

        Galima diagnozuoti paveldimas ligas (hemochromatozė, alfa1-antitripsino trūkumas, Wilson-Konovalov liga, cistinė fibrozė), kurios gali būti kepenų cirozės priežastimi.

  • Portalinės hipertenzijos gydymas

    Terapinės priemonės yra skirtos komplikacijų (kraujavimo, ascito) profilaktikai ir šalinimui, taip pat ligų, sukėlusių portalinę hipertenziją, gydymui.

    • Portalinės hipertenzijos gydymo tikslai
      • Ligų, sukėlusių portalinę hipertenziją, gydymas.
      • Komplikacijų profilaktika ir gydymas.
    • Portalinės hipertenzijos gydymo tikslai
      • Sumažėjęs portalo slėgis.
      • Sustabdykite kraujavimą iš stemplės venų.
      • Kraujo netekimo kompensavimas ir hipoksijos pašalinimas.
      • Įtaka kraujo krešėjimo potencialui.
      • Kepenų nepakankamumo gydymas.
    • dietos terapija

      Pacientams, sergantiems portaline hipertenzija, dėl padidėjusio vidaus organų aprūpinimo krauju, padidėja širdies tūris, sumažėja kraujospūdis, atsiranda hipervolemija. Todėl šių pacientų dietoje turi būti mažai natrio.

      Dieta be druskos taip pat nurodoma esant ascitui. Pacientams, kuriems yra didelė hepatinės encefalopatijos išsivystymo rizika, rekomenduojama valgyti mažai baltymų turinčią dietą. Atsiradus encefalopatijos simptomams, būtina sumažinti baltymų kiekį iki 30,0 g per dieną, tolygiai paskirstant per dieną. Skaityti daugiau: Terapinė mityba nuo ascito. Terapinė mityba sergant kepenų ciroze.

    • Medicininis portalinės hipertenzijos gydymas
      • Pituitrinas.

        Pituitrino veikimas pagrįstas pilvo organų arteriolių susiaurėjimu, dėl kurio sumažėja kepenų kraujotaka ir 40-60% sumažėja portalinis slėgis.

        Siekiant sumažinti vartų spaudimą, pituitrinas skiriamas į veną po 20 TV 200 ml 5% gliukozės tirpalo 15-20 minučių, vėliau 5-10 TV kas 30-40 minučių. Infuziją kartokite kas 4 valandas.

      • Terlipresinas.

        Terlipresinas (Remestip) yra sintetinis vazopresino analogas, turintis uždelsto veikimo. Galima vartoti kartu su 1-2 mg vazopresinu per 4 valandas. Vartojant pakartotinai, vaisto poveikis susilpnėja. Sergant arterine hipertenzija, vaisto vartoti nerekomenduojama.

      • Nitratai.

        Nitratai yra venų ir arterijų vazodilatatoriai. Jie sumažina bendrą periferinį pasipriešinimą, todėl kraujas nusėda periferinėse kraujagyslėse ir sumažėja kraujo tekėjimas į vartų sistemą.

        Nitroglicerinas suleidžiamas į veną 40-400 mcg/min. Jo taip pat galima leisti po liežuviu po 0,6 mg kas 30 minučių. Sumažina portalo spaudimą 30%. Jis vartojamas vienas ir kartu su pituitrinu.

        Derinant nitrogliceriną su vazopresinu, galima žymiai sumažinti portalo slėgį.

        Norėdami sumažinti portalinės hipertenzijos poveikį, taip pat galite skirti izosorbido dinitratą (Kardiket, Nitrosorbide), izosorbido mononitratą (Monomak, Olikard).

      • Beta blokatoriai.

        Portalinės hipertenzijos poveikiui sumažinti beta adrenoblokatoriai (propranololis (Anaprilinas, Obzidan)) skiriami po 20-40 mg per parą ilgą laiką (mėnesius, metus).

        Vartojant beta adrenoblokatorius, širdies susitraukimų dažnis turėtų sumažėti 25% pradinio lygio. Šie vaistai gali sumažinti portalo spaudimą maždaug 40%. Poveikis pasiekiamas sumažinus širdies išstūmimą ir širdies susitraukimų dažnį.

      • Somatostatinas.

        Somatostatinas veikia lygiuosius mezenterinių kraujagyslių raumenis ir padidina vidaus organų arteriolių atsparumą, taip sumažindamas vartų kraujotaką.

        Sintetinis somatostatino analogas - oktreotidas (Octreotide injekcinis tirpalas, Sandostatin) skiriamas 25-50 mcg dozėmis. Vaistas taip pat selektyviai veikia kraujagyslių lygiuosius raumenis ir slopina kraujagysles plečiančių peptidų išsiskyrimą.

      • diuretikų terapija.

        Spironolaktonas (Veroshpiron) 200–400 mg per parą skiriamas kartu su furozemidu (Lasix) - 40–240 mg per dieną, laikantis dietos be druskos.

        Kartais skiriama prednizolono (Prednisolone tab.) 20-25 mg per parą.

      • Laktulozė.

        Laktulozė (Duphalac, Normaze) sirupo pavidalu geriama po 30 mg 3-5 kartus per dieną po valgio, kol atsiras vidurius laisvinantis poveikis. Vaistas sukuria rūgštinę aplinką gaubtinėje žarnoje, jungiasi ir sumažina amoniako ir aromatinių aminorūgščių susidarymą žarnyne, turėdamas smegenų toksinį poveikį. Esant vidurių užkietėjimui, patartina naudoti valomąsias klizmas magnio sulfato tirpale.

      • Antibakterinis gydymas.

        Reikia atsiminti, kad visiems pacientams, sergantiems kepenų ciroze ir kraujavimu iš stemplės ir skrandžio varikozinių venų, yra didelė tikimybė susirgti bakterinėmis infekcijomis.

        Profilaktikai antibiotikai gali sumažinti šią riziką. Kol patogenas nenustatytas, cefotaksimo (Claforan, Cefotaxime por.d / in.) galima leisti į veną po 1,0 g 3 kartus per dieną.

    • Chirurginis portalinės hipertenzijos gydymas

      Pacientų, sergančių portalinės hipertenzijos sindromu, chirurginio gydymo indikacijos yra šios: stemplės ar skrandžio kardijos venų varikozė su kraujavimu arba be jo, splenomegalija su hipersplenizmu ir ascitu.

      Pacientams, sergantiems lėtinėmis kepenų ligomis, buvo sukurta balų skalė (Child-Turcotte-Pugh skalė) pagal ligos sunkumą, riziką chirurginių operacijų metu ir prognozę, atsižvelgiant į klinikinius ir laboratorinius duomenis.

      • Vaiko-Turcotte-Pugh skalė
        Klinikiniai ir laboratoriniai duomenys Taškai
        1 2 3
        Hepatinė encefalopatija (** stadija) 1-2 3-4
        Ascitas Lengvas (arba kontroliuojamas diuretikų) Vidutinio sunkumo, nepaisant diuretikų vartojimo
        Protrombino laikas (sek.) < 4 >4-6 > 6
        INR (tarptautinis normalizuotas santykis) < 1,7 >1,7-2,3 >2,3
        Albuminas (g/dl) >3,5 >2,8-3,5 < 2,8
        Bilirubinas (mg/dl) < 2 >2-3 >3
        • 5-6 balai – A klasė (labai maža rizika).
        • 7-9 balai – B laipsnis (vidutinė rizika).
        • 10-15 balų – C laipsnis (labai didelė rizika).
      • Portalinės hipertenzijos chirurginio gydymo metodai
        • Portosisteminis manevravimas

          Atliekant portosisteminį šuntavimą, atliekamas portokavalinis (bendra dekompresija) arba distalinis blužnies šuntavimas.

          Šuntai atliekami pacientams, kurių sunkumo klasė A. Pacientams, kurių sunkumo klasė B, indikuotinas transjugulinis intrahepatinis portosisteminis šuntavimas.


        • Apatinės stemplės ir viršutinės skrandžio dalies devaskuliarizacija (Sugiura operacija)

          Operacijos metu Sigiura atliekama:

          • Stemplės perpjovimas ir reanastomozė su apvaliu siūlu naudojant segiklį.
          • Stemplės ir skrandžio devaskuliarizacija (kairiojo skrandžio šakų ir trumpųjų skrandžio arterijų bei venų, taip pat subdiafragminių venų perrišimas).
          • Splenektomija.
          • Stiebo vagotomija.
          • Pyloroplastika.

          Operacijos trūkumai yra didelė trauma.


    • Portalinės hipertenzijos komplikacijų gydymas
      • Kraujavimo iš varikozinių venų gydymas

        Pacientų, sergančių kiekvienu kraujavimo iš varikoze epizodu, mirtingumas siekia 30 proc. Ši komplikacija pasireiškia pacientams, sergantiems sunkia lėtine kepenų liga, ir pacientams, kuriems jau buvo kraujavimo epizodų. Pakartotinis kraujavimas pasireiškia 40 % pacientų per 6 savaites nuo pirmojo epizodo.

        Kraujavimo iš stemplės ir skrandžio varikozinių venų gydymo veiksmingumui įtakos turi bendra paciento būklė ir kepenų funkcinė būklė.

        A ir B grupių pacientams pagal Child-Pugh skalę kuo greičiau turi būti atlikta chirurginė intervencija su besitęsiančiu kraujavimu iš skrandžio širdies ir apatinės stemplės dalies. C grupės pacientams pagal Child-Pugh skalę chirurginės intervencijos yra susijusios su didele komplikacijų ir mirtingumo rizika.

        Jei gydymas beta adrenoblokatoriais neveiksmingas, kaip būtinoji priemonė imamasi chirurginio įsikišimo (atliekamas varikozinių venų perrišimas guminiais žiedais arba šuntavimo operacija).

        Portosisteminis šuntavimas arba stemplės venų uždarymas atliekamas, jei yra pasikartojantis kraujavimas. Paprastai tai yra pacientai, sergantys prehepatine portaline hipertenzija, kuriai būdingas ankstyvas ascito išsivystymas, kuriam negalima gydyti diuretikų, kartu su skausmu kepenyse, reikšminga splenomegalija.

        Kraujavimas iš stemplės varikozinių venų sustabdomas papildant kraujo netekimą (plazmos pakaitalai, eritromas, donoro kraujas, plazma) kartu su vikasol, kalcio chlorido įvedimu.

        • Endoskopinė skleroterapija

          Išsiplėtusių venų skleroterapija gali būti veiksmingesnė už beta adrenoblokatorius (propranololį (Anapriliną, Obzidaną)) užkertant kelią kraujavimui, tačiau turi daugiau šalutinių poveikių.

          Endoskopinė skleroterapija taikoma kraujavimo įkarštyje, iškart po kraujavimo nutraukimo, kai nustatomi kraujavimo rizikos veiksniai (II-III laipsnio venų išsiplėtimas, vandens stulpelio slėgis portale daugiau nei 300 mm, raudonų žymenų atsiradimas ant stemplės gleivinė).

          Sklerozuojantis agentas gali būti skiriamas dviem būdais: intra- ir perivazališkai. Pirmuoju būdu sklerozuojantis vaistas per endoskopą (naudojant kateterį - 2-8 ml tūrio adatą) suleidžiamas į stemplės varikozinę veną, kad joje išsivystytų trombozė. Esant nestabiliai hemostazei, Blackmore zondas dedamas į stemplę.

          Perivazaliniu būdu sklerozantas suleidžiamas į pogleivinį sluoksnį aplink veną. Poveikis šiuo atveju pasiekiamas dėl submukozinio sluoksnio edemos išsivystymo, po kurio atsiranda perivazalinė fibrozė. Pirmasis metodas yra tinkamas didelėms, antrasis - mažoms varikozinėms venoms.

          Dažniausiai naudojamos šios sklerozuojančios medžiagos: 5% etanolamino oleato tirpalas (Etamolin), 1-3% polidokanolio tirpalas (Ethoxysclerol), 3% natrio tetradecilsulfato tirpalas (Fibro-Vayne, Trombovar) paravasaliniam vartojimui.

          Šio metodo privalumai: galimybė selektyviai naikinti stemplės venas ir skrandžio kardiją tose vietose, kur jų plyšimo rizika yra didžiausia; jokios neigiamos procedūros įtakos kepenų funkcijai ir mažas metodo invaziškumas. Šis metodas leidžia sustabdyti kraujavimą 70% pacientų.

          Sklerozuojančios terapijos komplikacijos: stemplės sienelės nekrozė sklerozantui patekus į stemplės raumeninį sluoksnį, įvairaus sunkumo gleivinės išopėjimas.

          Endoskopinė skleroterapija, kaip savarankiškas gydymo metodas, skiriama pacientams, kuriems yra didelė operacijos rizika, kuriems konservatyvi terapija pasirodė neveiksminga, taip pat pacientams, kurie pakartotinai buvo operuoti dėl kraujavimo iš stemplės varikozės.

      • Splenomegalijos ir hipersplenizmo gydymas

        Viena iš portalinės hipertenzijos apraiškų yra splenomegalija ir hipersplenizmas (eritropenija, leukopenija, trombocitopenija).

        Leukocitų skaičiui didinti sergant hipersplenizmu 1-3 mėnesiams skiriami leukopoezės stimuliatoriai.

        Jei poveikio nėra, prednizolonas (Prednisolone tab.) skiriamas 20-40 mg dozėmis 2-3 mėnesius. Perpilamos eritrocitų ir trombocitų masės.

        • Splenektomija

          Splenektomija sumažina vartų spaudimą, įskaitant stemplės venas, tačiau, kaip savarankiška operacija, ji neturi lemiamos reikšmės. Splenomegalija be citopenijos požymių chirurgiškai gydoma tik tuo atveju, jei blužnis yra labai didelė ir suspaudžia pilvo organus, sutrikdydama jų veiklą.

          Splenomegalija su sunkiu hipersplenizmu ir hemoraginiu sindromu yra tiesioginė splenektomijos indikacija. Pooperaciniu laikotarpiu gali išsivystyti sunkios komplikacijos trombocitozės ir hemoraginės trombocitopenijos forma.

        • Blužnies arterijos embolizacija

          Šis hipersplenizmo gydymo metodas sumažina vartų spaudimą, stabdo hipersplenizmo reiškinius ir prireikus leidžia atlikti sudėtingesnes kartotines korekcines operacijas.

      • Ascito gydymas

        Pacientams, sergantiems ascitu, skiriama 100-150 mg spironolaktono (Veroshpiron) per parą. Jei poveikio nėra, patartina vartoti furozemido (Lasix) 40-80 mg 2-3 kartus per savaitę.

        Su ascitu, kaip taisyklė, yra hipoalbuminemija, kuri taip pat prisideda prie ascito vystymosi. Jo korekcijai skiriama į veną: 100 ml albumino, 400 ml šviežiai užšaldytos plazmos per 1-2 dienas.

        Esant konservatyviam gydymui atspariam ascitui, atliekamos chirurginės intervencijos, skirtos ascitiniam skysčiui nukreipti. Skaityti daugiau: Ascito gydymas.

      • Hepatinės encefalopatijos gydymas

        Norint sumažinti amoniako kiekį kraujyje, būtina sumažinti baltymų kiekį maiste (iki 20-30 g per dieną); rekomenduojama daržovių ir daržovių dieta; klizmos arba vidurius laisvinančių vaistų vartojimas žarnynui valyti. Svarbu užtikrinti tuštinimąsi bent 2 kartus per dieną.

        Šiuo tikslu skiriama Laktulozė (Duphalac, Normaze), po 30-50 ml per burną kas valandą, kol atsiras viduriavimas, vėliau po 15-30 ml 3-4 kartus per dieną. Norėdami naudoti klizmą, 300 ml vaisto sirupo praskieskite 700 ml vandens ir užpildykite visas storosios žarnos dalis.

        Taikoma antibakterinė terapija: neomicinas po 1 g per burną 2 kartus per dieną, metronidazolas (Trichopolum, Flagyl) 250 mg per burną 3 kartus per dieną arba vankomicinas (Vancocin) 1 g per burną 2 kartus per dieną.

        Parodyta kepenų transplantacija.


  • Portalinės hipertenzijos prognozė

    Portine hipertenzija sergančių pacientų prognozę lemia kraujavimas ir kepenų funkcijos sutrikimo sunkumas.

    Pakartotinio kraujavimo iš venų varikozės rizika per 1–2 metus po pirmojo epizodo yra 50–75%.