ยาแผนปัจจุบันมีคลังเครื่องมือที่มีแนวโน้มจะกำจัดความอยากใช้ยา ตัวบล็อกสำหรับผู้ติดยาเสพติดป้องกันการปรากฏตัวของความรู้สึกสบายหลังจากการกลืนกินสารเสพติดใช้เพื่อป้องกันการเสียและเพิ่มระยะเวลาการเลิกบุหรี่

วิธีการทำงานของตัวบล็อกยา

ด้วยความช่วยเหลือของยาบล็อกเกอร์ การติดฝิ่นและเมทาโดนจึงได้รับการรักษา ยาในกลุ่มนี้จับกับตัวรับฝิ่น หลังจากนั้นร่างกายจะสูญเสียความไวต่อสารเคมี ในกรณีนี้ สำหรับผู้ติดยา การเสพยาจะสูญเสียความหมายไป เพราะความรู้สึกยินดีไม่เกี่ยวข้องกับมันอีกต่อไป

บล็อกเกอร์ในยาเสพติดจะใช้หลังจากหลักสูตรบังคับของการล้างพิษของร่างกายเช่นเดียวกับในการรักษาผู้ติดยาและในช่วงพักฟื้น เป็นสิ่งสำคัญเพื่อให้แน่ใจว่าในช่วงเวลานี้ผู้ป่วยจะไม่แอบเสพยา สิ่งนี้คือโดยไม่รู้สึกถึงผลปกติของยา มันสามารถเพิ่มขนาดยาได้อย่างมาก และอาจทำให้เสียชีวิตได้

ยาบล็อกเกอร์ไม่ได้ทำให้เสพติด ดังนั้นการรักษาด้วยยาเหล่านี้จึงปลอดภัยและสามารถทำได้เมื่อเวลาผ่านไป โดยปกติจะใช้เวลาหนึ่งปีถึงหนึ่งปีครึ่งในการรับประกันการเลิกเสพติด

ยาตัวแรกจากกลุ่มบล็อคเกอร์ถูกผลิตขึ้นในรูปแบบของยาเม็ดที่ต้องรับประทานทุกวัน ทุกวันนี้พวกเขาใช้วิธีการฝังรากฟันเทียมเมื่อเข้าสู่ร่างกายแล้วพวกมันจะทำหน้าที่ได้อย่างมีประสิทธิภาพเป็นเวลาหลายเดือน

ตัวบล็อกยายอดนิยม:

• "แอนทาซอน";
• "โปรดีท็อกซอน";
• "Naltrexone" - ผลิตเป็นยาฉีดและในรูปแบบของการปลูกถ่าย

วิธีการใช้บล็อคเกอร์สำหรับผู้ติดยาอย่างถูกต้อง

การรักษาควรดำเนินการในศูนย์ฟื้นฟูสมรรถภาพภายใต้การดูแลของแพทย์ การแต่งตั้งผู้ปิดกั้นยาเสพติดจะนำหน้าด้วยการตรวจร่างกายอย่างสมบูรณ์ แม้ว่าจะมีข้อห้ามเล็กน้อยในการแต่งตั้งยาเหล่านี้ แต่ก็คุ้มค่าที่จะกล่าวถึงแยกกัน:

• ด้วยอาการถอน;
• ระหว่างตั้งครรภ์และให้นมบุตร
• ในช่วงที่กำเริบของแผลและโรคเรื้อรังอื่น ๆ ;

การยื่นจะดำเนินการหลังจากกำจัดกลุ่มอาการถอนเมื่อร่างกายไม่ได้สัมผัสกับยาเป็นเวลา 10-14 วันเท่านั้น แพทย์จะตรวจสอบผู้ติดยาเสพติดรวบรวมข้อมูลทางวาจาจากเขาและญาติของเขา จากข้อมูลที่ได้รับและการศึกษาทางคลินิกจะมีการรวบรวมประวัติของโรคและการตัดสินใจขั้นสุดท้ายเกี่ยวกับวิธีการรักษา หลักการของการยื่นเหมือนกับผู้ป่วยโรคพิษสุราเรื้อรัง - ยาถูกฉีดเข้าใต้ผิวหนังในส่วนที่เหมาะสมของร่างกาย

จะเกิดอะไรขึ้นหลังจากการแนะนำยาบล็อกเกอร์เข้าสู่ร่างกาย

แคปซูลที่มียาเย็บไว้ใต้ผิวหนังจะถูกดูดซึมเป็นเวลานาน (ตั้งแต่สามเดือนถึงหกเดือน) ซึ่งในระหว่างนั้นยาจะค่อย ๆ และกระจายไปทั่วร่างกาย สิ่งนี้ทำให้เกิดการอุดตันของตัวรับ opioid และทำให้ความไวต่อยาหายไป ตามกฎแล้วในการกำจัดการเสพติดอย่างสมบูรณ์คุณต้องทำ 3 ถึง 4 เอกสาร

ผู้ติดยาเสพติดจะเลิกรู้สึกอยากเสพสารเสพติด แต่ผลที่ยั่งยืนจะเกิดขึ้นได้ก็ต่อเมื่อได้รับการสนับสนุนทางจิตใจจากบุคคลอันเป็นที่รักและด้วยการฟื้นฟูสมรรถภาพที่จำเป็นในศูนย์บำบัดยาเสพติด ภายใต้เงื่อนไขเหล่านี้ 90% ของกรณีจะสังเกตเห็นผลในเชิงบวกจากการใช้สารเสพติดบล็อกเกอร์ นี่เป็นตัวบ่งชี้ที่ดี ดังนั้นวิธีนี้จึงไม่สูญเสียความนิยมไปเป็นเวลานาน

ความสำคัญของหลักสูตรการฟื้นฟูสมรรถภาพหลังการใช้ยาบล็อคเกอร์สำหรับผู้ติดยาคืออะไร

ศูนย์ยาเสพติดให้บริการเช่นการฟื้นฟูผู้ป่วยติดยาเสพติดและการฟื้นฟูความสามารถในการใช้ชีวิตตามปกติในสังคมที่ปราศจากยาเสพติด ที่นี่คนใกล้ชิดของผู้ป่วยสามารถรับการรักษาภาวะพึ่งพาได้ซึ่งมักเกิดขึ้นในครอบครัวของผู้ติดยา เป็นเวลาหลายเดือนที่นักจิตอายุรเวท นักบำบัดด้วยท่าทาง ที่ปรึกษาทำงานร่วมกับผู้ป่วย ซึ่งเป็นผลมาจากความพยายามที่ผู้ป่วยจะกลับคืนสู่สังคม คนที่มีสุขภาพดีพร้อมเริ่มต้นชีวิตใหม่

ประวัติความเป็นมาของตัวสกัดกั้นตัวรับฝิ่นมีอายุย้อนไปถึงกลางศตวรรษที่ 20 เมื่อมีการสังเคราะห์อนุพันธ์อัลลิลของอนุพันธ์ฝิ่นเป็นครั้งแรก จากผลการทดสอบเชิงทดลองของสารประกอบที่ได้รับพบว่าการแทนที่กลุ่มเมทิลที่อะตอมไนโตรเจนของนิวเคลียสของมอร์ฟีน (รูปที่ 1) ด้วยอนุมูลไฮโดรคาร์บอนที่มีมวลมากขึ้นนั้นมาพร้อมกับความสัมพันธ์ที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (ความสัมพันธ์ ) ของโมเลกุลดัดแปลงดังกล่าวสำหรับตัวรับฝิ่นของสมอง

ข้าว. 1.การแทนที่หมู่เมทิล (–CH 3) ที่อะตอมไนโตรเจนของนิวเคลียส morphinan ของ opioids โดยอนุมูลไฮโดรคาร์บอน (–R 3)

เป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้วว่าสำหรับการผ่านของกระแสประสาทตามปกติผ่านไซแนปส์นั้น จำเป็นที่โมเลกุลของลิแกนด์ (สารที่สามารถโต้ตอบกับตัวรับที่สอดคล้องกัน ในกรณีนี้คือ opioids) หลังจากทำปฏิกิริยากับตัวรับของเยื่อหุ้มโพสต์ซินแนปติกแล้ว ออกจากรอยแหว่งซินแนปติกอย่างรวดเร็วหรือถูกทำลายด้วยเอนไซม์เพื่อเพิ่มพื้นที่ว่างสำหรับแบทช์ถัดไป ความสัมพันธ์ที่เพิ่มขึ้นของ opioids ที่ดัดแปลงเหล่านี้นำไปสู่ความจริงที่ว่าพวกมันคงอยู่นานกว่าปกติบนตัวรับฝิ่น และถูกกำจัดออกจากรอยแยก synaptic อย่างช้าๆ และส่งผลให้การส่งผ่านของกระแสประสาทใน synapses ของระบบ opioid ภายนอกหยุดชะงัก ซึ่งก็คือ เกี่ยวข้องกับการควบคุมการรับรู้ของสิ่งเร้าความเจ็บปวดและการก่อตัวของอารมณ์ ดังนั้นสารประกอบที่สังเคราะห์ขึ้นจึงมีคุณสมบัติของสารต้านฝิ่น

ในกระบวนการเปลี่ยนรูปทางเคมีของตัวเร่งปฏิกิริยาฝิ่น "บริสุทธิ์" (สารเสพติด) สารที่มีคุณสมบัติระดับกลางที่เรียกว่า agonists-antagonists เช่นเดียวกับ antagonists ฝิ่น "บริสุทธิ์" ซึ่งควรได้รับการพิจารณาเป็นตัวอย่างของการเปลี่ยนแปลงแบบดั้งเดิมของปริมาณ (ความสัมพันธ์ต่อตัวรับ) ไปสู่คุณภาพ (agonism-antagonism, รูปที่ 2) ในเวลาเดียวกัน เฉพาะคู่อริ opioid "บริสุทธิ์" ได้แก่ naloxone และ naltrexone เท่านั้นที่สามารถเรียกได้อย่างถูกต้องว่า opiate receptor blockers

ข้าว. 2.การเปลี่ยนแปลงคุณสมบัติของ opioids (จาก agonistic เป็น antagonistic) เนื่องจากความสัมพันธ์ที่มีต่อตัวรับฝิ่นเพิ่มขึ้น

เป็นเวลากว่าครึ่งศตวรรษของการใช้ opioid receptor blockers ทางคลินิก วงการแพทย์โลกได้ผ่านขั้นตอนต่างๆ ของวิวัฒนาการของมุมมองที่เป็นที่รู้จักกันดีเกี่ยวกับยาชนิดใหม่: "ความกระตือรือร้น → ความผิดหวัง → สถานที่ที่สมควรได้รับในการปฏิบัติทุกวัน" การแสดงภาพที่ชัดเจนที่สุดของวิวัฒนาการนี้มาจากพลวัตของจำนวนสิ่งพิมพ์เกี่ยวกับตัวบล็อกตัวรับฝิ่นในวารสารทางการแพทย์ของโลก (รูปที่ 3) ตามระบบข้อมูลของหอสมุดการแพทย์แห่งชาติของสหรัฐอเมริกา “เมดไลน์” .

ข้าว. 3.การเปลี่ยนแปลงของจำนวนสิ่งพิมพ์ที่มีคำว่า "นาล็อกโซน" หรือ "นาลเทรกโซน" ในชื่อเรื่องตามผลการค้นหาในระบบข้อมูล MedLine

เห็นได้ชัดว่าความสนใจสูงสุดในนาล็อกโซนผ่านไปแล้วในช่วงทศวรรษที่ 80 ของศตวรรษที่ XX ในขณะที่จำนวนสิ่งพิมพ์ที่อุทิศให้กับการศึกษานาล็อกโซนเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องในช่วงสามสิบห้าปีที่ผ่านมา เช่น ตั้งแต่ช่วงเวลาของการสังเคราะห์ จนถึงปัจจุบัน

พื้นที่ของการประยุกต์ใช้ทางคลินิกของ naloxone และ naltrexone จะพิจารณาจากลักษณะเฉพาะของเภสัชจลนศาสตร์

Naloxone เป็นยาที่ออกฤทธิ์สั้น ครึ่งชีวิตจากร่างกายวัดได้ในเวลาหลายสิบนาที ในขณะที่เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงทางชีวภาพอย่างเข้มข้นในตับ ยาจึงไม่ได้ผลเมื่อนำมารับประทาน ดังนั้นจึงกำหนดให้ฉีดเข้าทางหลอดเลือดดำโดยเฉพาะ (ฉีดเข้ากล้ามเนื้อหรือฉีดเข้าเส้นเลือดดำ)

ซึ่งแตกต่างจาก naloxone, naltrexone มีประสิทธิภาพเมื่อรับประทานทางปาก ด้วยวิธีการบริหารนี้ ผลจะเกิดขึ้นหลังจาก 1-2 ชั่วโมงและคงอยู่ได้นานถึง 24-48 ชั่วโมง การกระทำทางปากที่ยาวนานดังกล่าวเกิดจากข้อเท็จจริงที่ว่าสารหลักของ naltrexone - 6-beta-naltrexol - ยังมีคุณสมบัติของตัวรับฝิ่นในขณะที่ครึ่งชีวิต (ประมาณ 13 ชั่วโมง) นั้นยาวกว่าประมาณ 3 เท่า ครึ่งชีวิตของ naltrexone เอง (ประมาณ 4 ชั่วโมง)

เนื่องจากสถานการณ์เหล่านี้ นาล็อกโซนจึงใช้เป็นหลักในการรักษาพิษเฉียบพลันจากฝิ่น และนาลเทรกโซนใช้เป็นส่วนหนึ่งของการบำบัดต้านการกำเริบของโรคที่ซับซ้อนสำหรับสภาวะการเสพติด อย่างไรก็ตาม ส่วนนี้ของ "ขอบเขตของอิทธิพล" ดังที่แสดงไว้ด้านล่างนั้นไม่มีกฎเกณฑ์มากนัก

Naloxone ในการวินิจฉัยและรักษาภาวะพึ่งพาฝิ่น

การรักษาภาวะพิษเฉียบพลันไม่ได้เป็นเพียงส่วนเดียวของการประยุกต์ใช้นาล็อกโซน ตัวอย่างเช่น นาล็อกโซนใช้เพื่อระบุการมีอยู่และความรุนแรงของการพึ่งพาฝิ่น เนื่องจากอาการถอนยาอาจมีอาการเจ็บปวดได้ จึงใช้นาล็อกโซนในการบ่งชี้นี้ ส่วนใหญ่ในกรณีของผู้ป่วยที่หมดสติ ในขณะเดียวกัน เป้าหมายในการวินิจฉัย (การกำหนดประเภทของสารออกฤทธิ์ทางจิตที่ทำให้เกิดอาการโคม่า) และเป้าหมายการรักษา (การดูแลฉุกเฉิน) ของการสั่งจ่ายยานี้สามารถทำได้พร้อมกัน นอกจากนี้ การทดสอบ naloxone จะดำเนินการก่อนที่จะเริ่มการรักษาป้องกันการกำเริบของโรคระยะยาวด้วย naltrexone

Naloxone ในขนาด 0.2-0.4 มก. ฉีดเข้าเส้นเลือดดำนานกว่า 5 นาที ฉีดเข้าใต้ผิวหนังหรือเข้ากล้ามเนื้อ หลังจากนั้นผู้ป่วยจะได้รับการตรวจติดตามสัญญาณเริ่มต้นของกลุ่มอาการขาดยาอย่างรอบคอบ: รูม่านตาขยาย หายใจเร็ว น้ำตาไหล น้ำมูกไหล และเหงื่อออก หากภายใน 15-30 นาทีไม่มีการตอบสนองต่อการให้ naloxone ยาจะถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำอีกครั้งในขนาด 0.4 มก. หรือฉีดเข้าใต้ผิวหนังในขนาด 0.4-0.8 มก. และสังเกตผู้ป่วยอีกครั้ง หากไม่มีการตอบสนองต่อ naloxone ด้วยการให้ซ้ำ แสดงว่าไม่มีการพึ่งพา opioids ทางกายภาพในเวลาที่ทำการศึกษานี้ ควรจำไว้ว่าการทดสอบ naloxone สามารถให้ผลลบได้ รวมถึงในผู้ป่วยโรคฝิ่นที่อยู่ในระยะทุเลา

รูปแบบยาทั่วไป (ทางปาก) ของ naltrexone ในทางคลินิก

Naltrexone เป็นหนึ่งในยาไม่กี่ชนิดที่สร้างสรรค์ขึ้นเพื่อรักษาอาการติดฝิ่น ยานี้มีความสัมพันธ์สูงกับตัวรับ μ-opioid นำมารับประทานและไม่มีคุณสมบัติทางจิต ซึ่งช่วยลดความเสี่ยงของการใช้ในทางที่ผิด

การรักษาภาวะติดฝิ่นด้วย naltrexone เริ่มต้นทันทีหลังจากการล้างพิษเสร็จสิ้น และการทดสอบ naloxone (ดูด้านบน) ดำเนินการในขนาด 50 มก. ต่อวันทางปาก 100 มก. ทางปากวันเว้นวัน หรือ 150 มก. ทางปากใน 2 วันต่อมา

Naltrexone ได้รับการยอมรับอย่างดีจากผู้ป่วย เอกสารบันทึกความสามารถในการมีผลกระตุ้นปานกลางในผู้ป่วยที่พึ่งพา opioids เพื่อให้มีผลดีต่อความผิดปกติของวง abulic และ asthenic อย่างไรก็ตาม ในผู้ป่วยบางราย ในช่วงระยะเวลาของการปรับตัวให้เข้ากับ naltrexone ระดับความวิตกกังวลจะเพิ่มขึ้นและความหงุดหงิดเพิ่มขึ้น การปรากฏตัวของปฏิกิริยา dysphoric ร่วมกับการให้ naloxone ซ้ำ ๆ ถือเป็นเครื่องหมายของการรักษาอาการขาดยาที่ไม่สมบูรณ์ ความถี่อื่นๆ ผลข้างเคียง(คลื่นไส้ ปวดท้อง และปวดศีรษะ) ค่อนข้างน้อย ผลข้างเคียงที่ร้ายแรงที่สุดคือผลกระทบต่อตับของ naltrexone ซึ่งระบุไว้ในปริมาณที่สูงมากเท่านั้น (1,400-2,100 มก. ต่อสัปดาห์)

ควรสังเกตว่า naltrexone ได้รับการอนุมัติอย่างเป็นทางการในสหรัฐอเมริกาเพื่อใช้รักษาการติดฝิ่นโดยพิจารณาจากข้อมูลคุณสมบัติทางเภสัชวิทยาและไม่มีหลักฐานที่น่าเชื่อถือโดยตรงเกี่ยวกับประสิทธิภาพทางคลินิก ปัญหาหลักที่จำกัดประสิทธิภาพของ naltrexone คือการปฏิบัติตามข้อกำหนดที่ต่ำและ ระดับสูงอาการกำเริบหลังจากหยุดยา การใช้รางวัลพิเศษสำหรับการรับประทานยา การใช้ naltrexone ร่วมกับจิตบำบัดและการให้คำปรึกษา การบำบัดครอบครัว ตลอดจนในสถานการณ์ที่หน่วยงานบังคับใช้กฎหมายควบคุมผู้ป่วย (ปล่อยตามเงื่อนไข) เพิ่มความสอดคล้องและประสิทธิผลอย่างมีนัยสำคัญ ของการรักษาด้วยยานัลเทรกโซน

อย่างไรก็ตาม บทบาทของ naltrexone ในการรักษาการเสพติดไม่ได้จำกัดอยู่เพียงการเสพติดฝิ่น แม้จะมีความจริงที่ว่าเอทานอลซึ่งแตกต่างจาก opioids ไม่ได้มีปฏิกิริยากับตัวรับฝิ่น แต่การใช้ในคลินิกการติดสุรานั้นได้รับการพิสูจน์ทางพยาธิวิทยา ในงานทดลองจำนวนมากแสดงให้เห็นว่าระบบ opioid ภายในนั้นสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับระบบ dopaminergic และรวมถึงระบบหลังที่เกี่ยวข้องโดยตรงในการก่อตัวของการติดสุรา บรรทัดล่างคือแอลกอฮอล์ที่เข้าสู่ร่างกายภายใต้การกระทำของแอลกอฮอล์ดีไฮโดรจีเนสจะแตกตัวออกเป็นสารหลายชนิดซึ่งหลักคืออะซีตัลดีไฮด์ ในขณะเดียวกันแอลกอฮอล์ทำให้เกิดการปลดปล่อยโดปามีนอิสระจากคลัง อันเป็นผลมาจากการควบแน่นของ acetaldehyde และ dopamine ทำให้เกิดสารประกอบภายนอกจำนวนหนึ่งของโครงสร้างที่ไม่ใช่เปปไทด์: tetrahydropapaveralin, salsolinol, tetrahydro-β-carboline ผลิตภัณฑ์ควบแน่นของแอลกอฮอล์และโดพามีนเหล่านี้สามารถโต้ตอบกับตัวรับฝิ่นในสมอง และแสดงคุณสมบัติคล้ายมอร์ฟีน ตามแนวคิดสมัยใหม่ นี่คือเหตุผลที่ naltrexone ในฐานะตัวบล็อกตัวรับ opioid ช่วยลดผลกระทบของเอทานอลที่ทำให้ร่าเริงและเสริมกำลัง

มีการทดลองทางคลินิกแบบ double-blind, randomized, placebo-controlled จำนวนมากเกี่ยวกับประสิทธิผลของยาในการติดสุราซึ่งข้อมูลไม่ชัดเจน ผลลัพธ์ที่ไม่สอดคล้องกันบางอย่างเกี่ยวข้องกับระยะเวลาการวิจัยที่ค่อนข้างสั้น (12 สัปดาห์) แต่การศึกษาที่ยาวนานกว่านั้น (แม้ว่าจะมีขนาดเล็ก) ก็ไม่ได้ให้ความชัดเจนเพียงพอในการแก้ปัญหาขั้นสุดท้าย ผู้เขียนส่วนใหญ่ยังคงสังเกตเห็นการเพิ่มขึ้นเล็กน้อยในกรณีที่เลิกบุหรี่โดยสิ้นเชิงในระหว่างการรักษาด้วยยา หรือในกรณีใด ๆ จำนวนการกลับเป็นซ้ำที่ลดลงหลังจากการเสีย (การดื่มแอลกอฮอล์เพียงครั้งเดียว) รวมถึงการลดลงของปริมาณแอลกอฮอล์ที่บริโภค จากคนที่ใช้ต่อ ผลการศึกษาที่อ้างถึงแสดงให้เห็นถึงความสำคัญของการรวมการรักษาด้วย naltrexone เข้ากับการให้คำปรึกษาผู้ป่วยเป็นประจำและจิตบำบัดทางความคิดและพฤติกรรม (หรืออื่นๆ) นอกเหนือจาก "วิธีการแบบอเมริกัน" ทั่วไปในการรักษาอย่างต่อเนื่องด้วย naltrexone แล้ว ยังมีวิธีการของนักวิทยาศาสตร์ชาวฟินแลนด์ที่อิงตามทฤษฎีการชำระคืนโดย I.P. Pavlov ตามเทคนิคนี้ ผู้ป่วยใช้ naltrexone เพียงไม่กี่ชั่วโมงก่อนการใช้แอลกอฮอล์ที่คาดไว้ ผู้เขียนเชื่อว่าในกรณีเหล่านี้ naltrexone จะสกัดกั้นฤทธิ์ของแอลกอฮอล์และค่อยๆ "ดับ" ฤทธิ์เสริมของมัน ซึ่งจะลดความถี่ของการบริโภคแอลกอฮอล์และปริมาณของแอลกอฮอล์ในกรณีที่มีการบริโภค นอกเหนือจากสถานการณ์ที่เกี่ยวข้องกับการดื่มแอลกอฮอล์ผู้ป่วยจะไม่ใช้ naltrexone ตามวิธีนี้

เช่นเดียวกับการรักษาภาวะฝิ่น การให้ naltrexone ทางปากวันละครั้งในขนาด 50 มก. แก่ผู้ติดแอลกอฮอล์ (แม้ว่าหลักฐานบางอย่างจะแนะนำว่าอย่างน้อย 100 มก. ต่อวัน) มีหลักฐานว่า naltrexone มีประสิทธิผลในการรักษาการติดสุราก็ต่อเมื่อระดับความสอดคล้องอย่างน้อย 70-90% (การใช้ทุกวันถือเป็นความสอดคล้อง 100%) นอกจากนี้ เมื่อเร็ว ๆ นี้ได้มีการแสดงให้เห็นว่ายานี้มีประสิทธิภาพสูงสุดในผู้ป่วยที่มีตัวรับ opiate μ บางชนิด ซึ่งกำหนดโดยการวิเคราะห์ทางพันธุกรรมของอัลลีลของยีนที่สอดคล้องกันซึ่งเข้ารหัสตัวรับนี้

ปัจจุบัน การศึกษากำลังดำเนินการเกี่ยวกับการบำบัดแบบผสมผสาน (เช่น การบำบัดด้วยยาและจิตบำบัดพฤติกรรม) ของการติดสุรา ซึ่งทำให้สามารถชี้แจงความเป็นไปได้ของการบำบัดด้วยยาโดยทั่วไป เช่นเดียวกับการใช้ยาหลายชนิดร่วมกัน ดังนั้น ในการศึกษาแบบ double-blind, randomized, placebo-controlled ซึ่งกินเวลา 4 ปีและรวมผู้ป่วยติดสุรา 1,383 ราย ประสิทธิภาพของ naltrexone, acamprosate, การบำบัดพฤติกรรมทางปัญญามาตรฐาน (CBT) และการผสมผสานจึงถูกตรวจสอบ Naltrexone แสดงให้เห็นว่ามีประสิทธิภาพมากกว่ายาหลอกเฉพาะในกรณีที่ไม่มี CBT ในกรณีของ SPT ยาอื่น ๆ ทั้งหมดและส่วนผสมของยาเหล่านี้ไม่ได้มีประสิทธิภาพแตกต่างกัน เห็นได้ชัดว่าเป็นเพราะ SPT "ทับซ้อนกัน" ผลของยา ในเวลาเดียวกัน naltrexone ช่วยลดความเสี่ยงของการดื่มหนักเมื่อเทียบกับยาหลอก ลดความอยากดื่มแอลกอฮอล์ และลดจำนวนวันที่ดื่มหนัก คุณภาพชีวิตของผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วย CBT นั้นดีกว่าทางเลือกการรักษาอื่นๆ ทั้งหมด

มีหลักฐานว่า naltrexone อาจมีผลต่อการเสพติดอื่นๆ เช่น การติดนิโคตินและกรด γ-hydroxybutyric (GHB) Naltrexone เป็นที่รู้จักกันในการปรับปรุงสภาพของ kleptomaniacs

ควรสังเกตว่าการใช้ naltrexone ที่เป็นไปได้นั้นไม่ได้จำกัดเฉพาะสถานะการเสพติดเท่านั้น การรักษาภาวะเบี่ยงเบนทางเพศเกินปกติในวัยรุ่น โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง และออทิสติกด้วย naltrexone กำลังอยู่ในระหว่างการสำรวจอย่างจริงจัง

Naltrexone ขยายเวลาเป็นวิธีการแก้ปัญหาการปฏิบัติตามข้อกำหนด วิวิตรอล

ดังที่ได้กล่าวไปแล้วสาเหตุหลักที่ทำให้ประสิทธิผลของการรักษาภาวะพึ่งพายา naltrexone ลดลงนั้นมีความสอดคล้องต่ำและการกำเริบของโรคในระดับสูงหลังจากหยุดยา การศึกษาอิสระสามครั้งดำเนินการในปี 2543 2544 และ 2545 ตามลำดับ (รูปที่ 4) แสดงให้เห็นว่าจำนวนผู้ป่วยที่ยังคงรับประทานยา naltrexone ในช่องปากตามที่กำหนดลดลงอย่างรวดเร็วเมื่อเวลาผ่านไป ยิ่งไปกว่านั้น ประมาณ 50% ของผู้ป่วยทั้งหมดที่ได้รับยา naltrexone ไม่เคยต่ออายุใบสั่งยาเลย แม้ว่าจะได้รับยาโดยไม่คิดค่าใช้จ่ายก็ตาม

ข้าว. สี่พลวัตของการเลิกใช้แท็บเล็ต naltrexone ของผู้ป่วยในตัวอย่างผู้ติดแอลกอฮอล์ [อ้างอิง อ้างอิงจาก Harris K. M. et al. // งานบริการจิตเวช. - 2547. - ฉบับที่. 55. - น. 221]

หนึ่งในวิธีการเพิ่มความสอดคล้องคือการใช้รูปแบบคลังของ naltrexone ที่ไม่ต้องการการรับประทานยาทุกวัน

ตัวอย่างของรูปแบบดีโปดังกล่าวคือ นัลเทรกโซนในรูปแบบของยาเม็ดสำหรับการฝัง (โปรดีทอกโซน) การผลิตของรัสเซียซึ่งเป็นการรวมกันของ naltrexone ในขนาด 1,000 มก. และ triamcinolone เพื่อป้องกันการอักเสบที่บริเวณฝัง

อย่างไรก็ตาม การฝังของแข็ง รูปแบบยา- สิ่งนี้ แม้จะเล็กน้อย แต่เป็นการดำเนินการที่ต้องมีเงื่อนไขและคุณสมบัติของบุคลากรที่เหมาะสม

สะดวกกว่ามากในการจัดการกับสูตรน้ำยาสำหรับฉีดแบบทั่วไป

ปัจจุบัน รูปแบบคลังยาฉีดที่พบมากที่สุดของ naltrexone คือ Vivitrol Vivitrol หนึ่งขวดประกอบด้วย naltrexone 380 มก. ในรูปของไมโครสเฟียร์ (เส้นผ่านศูนย์กลางประมาณ 100 ไมครอน) ไมโครสเฟียร์เป็นเมทริกซ์โพลีแลคไทด์โค-ไกลโคไลด์ (PLG) ที่ดูดซึมอย่างช้าๆ ในเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อโดยมียาที่ออกฤทธิ์แทรกเข้ามา หลังจากให้ยา Vivitrol แล้ว naltrexone จะถูกปล่อยออกจากไมโครสเฟียร์ ซึ่งจะมีความเข้มข้นสูงสุดภายใน 3 วัน (รูปที่ 5) ต่อจากนั้น เนื่องจากการแพร่และการสลายตัวของพอลิเมอร์เมทริกซ์ naltrexone จะถูกปล่อยออกมานานกว่า 30 วัน

ข้าว. ห้า.การเปลี่ยนแปลงของความเข้มข้นของ naltrexone ในเลือดของผู้ป่วยในระหว่างการให้ยาทางปากและเมื่อมีการแนะนำยา Vivitrol [อ้างถึง. ตามความเห็นของ Dunbar J. L. et al. // โรคพิษสุราเรื้อรัง, การวิจัยทางคลินิกและการทดลอง. - 2549. - ฉบับที่. 30 ฉบับที่ 3 - หน้า 480–490]

เนื่องจากความเข้มข้นของยาในเลือดยังคงเกือบคงที่เป็นเวลานาน ผลทางเภสัชวิทยาของ vivitrol จึงแตกต่างอย่างมากจาก naltrexone ในรูปแบบรับประทาน ประสิทธิผลของยาในการรักษาการติดสุราในการบรรลุผลและการรักษาภาวะทุเลาให้คงที่ได้แสดงให้เห็นแล้วในการทดลองแบบสุ่มปกปิดสองทาง แสดงให้เห็นว่าหลังจากหกเดือนของการบำบัดทางจิตสังคมร่วมกับ Vivitrol จำนวนวันที่ "เมา" ลดลง 22.8 เท่าเมื่อเทียบกับค่าพื้นฐาน และน้อยกว่าการรักษาด้วยจิตสังคมร่วมกับยาหลอกถึง 90% (รูปที่ 6)

ข้าว. 6.จำนวนวันที่ "เมา" ก่อนเริ่มการบำบัดและหลังการบำบัดทางจิตสังคมด้วยยาหลอกและ Vivitrol หกเดือน [cit. ตาม O'Malley S. S. et al. // วารสารเภสัชจิตคลินิก. - 2550. - ฉบับที่. 279 ฉบับที่ 5 - หน้า 507–512]

บันทึก:
* - การบำบัดทางจิตสังคมดำเนินการตามแบบจำลองของ BRENDA

โหมดการใช้ Vivitrol ที่สะดวกคือ 1 ครั้งใน 4 สัปดาห์ - ช่วยแก้ปัญหาการปฏิบัติตามข้อกำหนด จากผลการศึกษาพิเศษ 60% ของผู้ป่วยสามารถทำโปรแกรมการรักษา 24 สัปดาห์ (168 วัน) ด้วย Vivitrol ได้สำเร็จ ดังนั้นอัตราการปฏิบัติตามข้อกำหนดสำหรับการรักษาด้วย Vivitrol จึงเป็นลำดับความสำคัญที่สูงกว่าอัตราที่สอดคล้องกันสำหรับการรักษาด้วย naltrexone ในช่องปาก (ดูรูปที่ 4)

การศึกษาพบว่า Vivitrol โดยทั่วไปสามารถทนต่อยาได้ดี ซึ่งแตกต่างจากยา naltrexone แบบรับประทาน ไม่มีการอธิบายถึงผลกระทบที่เป็นพิษต่อตับสำหรับ Vivitrol ซึ่งอาจเกิดจากการสังเคราะห์อนุพันธ์ที่ต่ำกว่า รวมทั้ง 6-beta-naltrexol เนื่องจากการเผาผลาญอาหารผ่านครั้งแรกในตับลดลง และยังรวมถึงข้อเท็จจริงที่ว่า ปริมาณยารวมรายเดือนที่ Vivitrol (380 มก.) ต่ำกว่ายา naltrexone ในช่องปากเกือบ 4 เท่า (50 มก./วัน × 30 วัน = 1500 มก.) ดังนั้น Vivitrol สามารถใช้ในผู้ป่วยที่มีความบกพร่องทางตับเล็กน้อยถึงปานกลาง (Child-Pugh class A และ B) เหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ที่มีรายงานมากที่สุดในการศึกษาทางคลินิก ได้แก่ อาการคลื่นไส้ ปฏิกิริยาเฉพาะที่ และปวดศีรษะ เนื่องจากการเผาผลาญของ vivitrol เกิดขึ้นโดยไม่ต้องมีส่วนร่วมของ cytochrome P-450 จึงไม่คาดว่าอิทธิพลของตัวเหนี่ยวนำและสารยับยั้งของระบบ cytochrome ต่อการเผาผลาญของ vivitrol ซึ่งจะช่วยลดความเสี่ยงของการมีปฏิสัมพันธ์กับยาอื่น ๆ

การวิเคราะห์แหล่งที่มาที่อ้างถึงในการทบทวนนี้บ่งชี้ว่ากระบวนการสร้างตัวบล็อกตัวรับฝิ่นใหม่และการพัฒนารูปแบบยาใหม่ได้พัฒนาไปสู่การเพิ่มการคัดเลือก ลดจำนวนและความรุนแรงของผลข้างเคียง ตลอดจนเพิ่มระยะเวลาของการดำเนินการและความสะดวก ของการใช้งาน เป้าหมายหลักของความพยายามเหล่านี้คือการเพิ่มความสม่ำเสมอของผู้ป่วยที่ติดสารออกฤทธิ์ทางจิต (ส่วนใหญ่คือ opioids และแอลกอฮอล์) ในการบำบัดอย่างต่อเนื่อง และท้ายที่สุดเพื่อปรับปรุงคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยประเภทนี้

ในแง่ของคุณสมบัติทั้งหมด จุดสูงสุดของวิวัฒนาการนี้ในปัจจุบันควรพิจารณาถึงการยืดอายุของ naltrexone สำหรับการฉีดเข้ากล้ามเนื้อ ยา Vivitrol

วรรณกรรม

1. Blumberg H. , Dayton H. B. , Wolf P. S.การโต้ตอบของยาแก้ปวดคู่อริที่เสพติดโดย Naloxone คู่อริที่เสพติด // การดำเนินการของสมาคมชีววิทยาทดลองและการแพทย์ - 2509. - ฉบับที่. 123 ฉบับที่ 3 - หน้า 755–758
2. Foldes F. F. , Davidson G. M. , Duncalf D. , Kuwabara S. , Siker E. S.ผลกระทบต่อระบบทางเดินหายใจ ระบบไหลเวียนเลือด และยาแก้ปวดของสารผสมระหว่างนาล็อกโซนกับสารเสพติดในอาสาสมัครที่ได้รับยาสลบ // วารสารสมาคมนักวิเคราะห์ยาสลบชาวแคนาดา - 2508. - ฉบับที่. 12 ฉบับที่ 6 - หน้า 608–621
3. Jasinski D. R. , Martin W. R. , Haertzen C. A.เภสัชวิทยาของมนุษย์และศักยภาพในทางที่ผิดของ N-allylnoroxymorphone (naloxone) // The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics - 2510. - ฉบับที่. 157 ฉบับที่ 2 - หน้า 420–426
4. Osterlitz H. W. , วัตต์ A. J.พารามิเตอร์ทางจลนศาสตร์ของตัวเร่งปฏิกิริยายาเสพติดและคู่อริ โดยอ้างอิงเฉพาะกับ N-allylnoroxymorphone (naloxone) // British Journal of Pharmacology and Chemotherapy - 2511. - เล่มที่. 33 ฉบับที่ 2 - หน้า 266–276
5. Smits S. E. , Takemori A. E.การศึกษาเชิงปริมาณเกี่ยวกับการเป็นปรปักษ์กันโดย naloxone ของยาแก้ปวดชนิดเสพติดและสารเสพติดบางชนิด // วารสารเภสัชวิทยาอังกฤษ - 2513. - เล่มที่. 39 ฉบับที่ 3 - หน้า 627–638
6. Takemori A. E. , Kupferberg H. J. , Miller J. W.การศึกษาเชิงปริมาณของการเป็นปรปักษ์กันของมอร์ฟีนโดย nalorphine และ naloxone // The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. - 2512. - เล่มที่. 169 ฉบับที่ 1 - หน้า 39–45
7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov.
8. Minko A.I. , Linsky I.V.ยาเสพติด - แก้ไขครั้งที่ 2 และเพิ่มเติม - ม.: Eksmo, 2547. - 736 น.
9. Krupitsky E. M. , Ilyuk R. D. , Eryshev O. F. , Tsoi-Podosenin M. V.วิธีการทางเภสัชวิทยาสมัยใหม่เพื่อรักษาเสถียรภาพของอาการทุเลาและป้องกันการกำเริบของโรคทางเภสัชวิทยา V. M. Bekhtereva - 2552. - ครั้งที่ 1. - ส. 12–28.
10. Lee M. C. และคณะระยะเวลาของการครอบครองตัวรับฝิ่นโดย naltrexone // วารสารเวชศาสตร์นิวเคลียร์ - 2531. - ฉบับที่. 29. - น. 1207–1211.
11. O'Brien C. P. , Greenstein R. , Mintz J. , Woody G. E.ประสบการณ์ทางคลินิกกับ naltrexone // American Journal of Drug and Alcohol Abuse - 2518. - เล่มที่. 2.-ป.365–377.
12. Sivolap Yu. P. , Savchenkov V. A. , Yanushkevich M. V. , Vandysh M. V.ในการประเมินบทบาทของยาประเภทต่าง ๆ ในการรักษาการพึ่งพา opioid [ทรัพยากรอิเล็กทรอนิกส์] // จิตเวชศาสตร์และจิตเวชบำบัด - 2004. - V. 6, No. 3. - โหมดการเข้าถึง: http://www.consilium-medicum.com.
13. Litvintsev S.V.องค์กรบำบัดยาเสพติดในกองทัพสหพันธรัฐรัสเซียในระยะปัจจุบัน // คำถามเกี่ยวกับยาเสพติด - 2545. - ครั้งที่ 1. - ส. 3–7.
14. โอไบรอัน ซี.พี.พัฒนาการล่าสุดในการรักษาด้วยยาสำหรับการใช้สารเสพติด // วารสารการให้คำปรึกษาและจิตวิทยาคลินิก - 2539. - ฉบับที่. 64 ฉบับที่ 4 - หน้า 677–686
15. Kleber H.D., Kosten T.R.การเหนี่ยวนำ Naltrexone: กลยุทธ์ทางจิตวิทยาและเภสัชวิทยา // วารสารจิตเวชศาสตร์คลินิก - 2527. - เล่มที่. 45.-หน้า 29–38.
16. ราโบวสกี้ เจผลของการจ่ายเงินที่อาจเกิดขึ้นจากการปฏิบัติตามข้อกำหนดของ naltrexone // American Journal of Drug and Alcohol Abuse - 2522. - เล่มที่. 6 หมายเลข 3 - หน้า 355–365
17. เมเยอร์ อาร์ อี และคณะยากระตุ้นเฮโรอีน - นิวยอร์ก 2522 - ร. 23-38, 93-118, 215-245
18. Callahan E. J. , Rawson R. A. , McCleave B. และคณะการรักษาผู้ติดเฮโรอีน: naltrexone เพียงอย่างเดียวและด้วยพฤติกรรมบำบัด // International Journal of Addiction - 2523. - เล่มที่. 15 ฉบับที่ 6 - หน้า 795–807
19. Cornish J. W. , Metzger D. , Woody G. E. et al.เภสัชบำบัด Naltrexone สำหรับผู้คุมประพฤติของรัฐบาลกลางที่ขึ้นกับ opioid // วารสารการบำบัดสารเสพติด - 2540. - ฉบับที่. 14 ฉบับที่ 6 - หน้า 529–534
20. Trennant F. S. , Rawson R. A. , Cohen A. I. , Mann A.ประสบการณ์ทางคลินิกกับ naltrexone ในผู้ติด opioid ชานเมือง // วารสารจิตเวชศาสตร์คลินิก. - 2527. - เล่มที่. 45 ฉบับที่ 9 - หน้า 42–45
21. อโนคีนา ไอ.พี.กลไกทางชีววิทยาขั้นพื้นฐานของการติดแอลกอฮอล์และยาเสพติด // คู่มือเกี่ยวกับยาเสพติด - ม. 2545. - อ. 1. - ส. 33–41.
22. Anton R.F., Swift R.M.การบำบัดด้วยโรคพิษสุราเรื้อรังในปัจจุบัน: มุมมองของสหรัฐอเมริกา // American Journal of Addiction - 2546. - ฉบับที่. 12. - หน้า 53–68.
23. O'Malley S. S. , Jaffe A. J. , Chang G. และคณะ Naltrexone และการบำบัดทักษะการคัดลอกสำหรับการติดสุรา: การศึกษาที่มีการควบคุม // จิตเวชศาสตร์ทั่วไป - 2535. - ฉบับที่. 49.-หน้า 881–887.
24. Volpicelli J. R. , Alterman A. I. , Hayashida M. , O'Brien C. P. Naltrexone ในการรักษาผู้ติดสุรา // จิตเวชศาสตร์ทั่วไป - 2535. - ฉบับที่. 49.-หน้า 876–880.
25. Anton R. F. , O'Malley S. S. , Ciraulo D. A. และคณะการบำบัดด้วยยาแบบผสมผสานและการแทรกแซงทางพฤติกรรมสำหรับการติดสุรา: การศึกษา COMBINE: การทดลองแบบสุ่มที่มีกลุ่มควบคุม // JAMA - 2549. - ฉบับที่. 295. - พ. 2546–2560.
26. Carmen B., Angeles M., Ana M., Maria A.J.ประสิทธิภาพและความปลอดภัยของ naltrexone และ acamprosate ในการรักษาผู้ติดสุรา: การทบทวนอย่างเป็นระบบ // การเสพติด - 2547. - ฉบับที่. 99.-หน้า 811–828.
27. ซินแคลร์ เจ.ดี.หลักฐานเกี่ยวกับการใช้ naltrexone และวิธีต่างๆ ในการรักษาโรคพิษสุราเรื้อรัง // แอลกอฮอล์และโรคพิษสุราเรื้อรัง - 2544. - ฉบับที่. 36. - ป.2–10.
28. Volpicelli J. R. , Rhines K. C. , Rhines K. C. et al.การพึ่งพาแอลกอฮอล์ของ Naltrexone บทบาทของการปฏิบัติตามอัตวิสัย // หอจดหมายเหตุจิตเวช. - 2540. - ฉบับที่. 54.-ป.737–742.
29. Anton R., Oroszi G., O'Malley S. และคณะการประเมินตัวรับ opioid (OPRM1) เป็นตัวทำนายการตอบสนองของ naltrexone ในการรักษาการติดสุรา: ผลลัพธ์จากการรักษาด้วยยาร่วมกันและการแทรกแซงทางพฤติกรรมสำหรับการติดสุรา (COMBINE) การศึกษา // หอจดหมายเหตุของจิตเวชศาสตร์ - 2551. - เล่มที่. 65 ฉบับที่ 2 - หน้า 135–144
30. Byars J. A. , Frost-Pineda K. , Jacobs W. S. , Gold M. S. Naltrexone เพิ่มผลของการบำบัดทดแทนนิโคตินในผู้สูบบุหรี่หญิง // Journal of Addictive Diseases - 2548. - ฉบับที่. 24 ฉบับที่ 2 - หน้า 49–60
31. Caputo F., Vignoli T., Lorenzini F., Ciuffoli E., Re A. D., Stefaniniการปราบปรามความอยากกรดแกมมาไฮดรอกซีบิวทีริกโดยการบริหาร naltrexone: รายงานผู้ป่วย 3 ราย // เภสัชวิทยาคลินิก - 2548. - ฉบับที่. 28 ฉบับที่ 2 - หน้า 87–89
32. แกรนท์ เจ.อี.การศึกษาผลลัพธ์ของผู้ป่วยโรคต้อหินที่รักษาด้วย naltrexone: การทบทวนแผนภูมิ // Clinical Neuropharmacology - 2548. - ฉบับที่. 28 ฉบับที่ 1 - หน้า 11–14
33. Ryback R.S. Naltrexone ในการรักษาผู้กระทำความผิดทางเพศในวัยรุ่น // วารสารจิตเวชศาสตร์คลินิก. - 2547. - ฉบับที่. 65 ฉบับที่ 7 - หน้า 982–986
34. อักราวัล วาย.พี.การรักษาด้วย naltrexone ขนาดต่ำในโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง // สมมติฐานทางการแพทย์ - 2548. - ฉบับที่. 64 ฉบับที่ 4 - หน้า 721–724
35. เรมชมิดท์ เอ็กซ์ออทิสติก อาการทางคลินิก สาเหตุ และการรักษา [แหล่งข้อมูลอิเล็กทรอนิกส์]. - โหมดการเข้าถึง: http://www.autism.ru/read.asp?id=151&vol=21 .
36. http://www.hippocrat.info/prodetokson.htm [ทรัพยากรอิเล็กทรอนิกส์]
37. Bartus R. T. , Emerich D. F. , Hotz J. et al. Vivitrex ซึ่งเป็นสูตรฉีดของ naltrexone แบบฉีดและขยายได้ให้หลักฐานทางเภสัชจลนศาสตร์และเภสัชพลศาสตร์ของประสิทธิภาพเป็นเวลา 1 เดือนในหนู // Neuropsychopharmacology - 2546. - ฉบับที่. 28. - น. 2516–2525.
38. Johnson B. A. , Ait-Daoud N. , Aubin H. J. และคณะการประเมินนำร่องเกี่ยวกับความปลอดภัยและความทนทานของการบริหารยา naltrexone (Vivitrex) แบบฉีดที่ออกฤทธิ์นานซ้ำซ้ำในผู้ป่วยที่ติดสุรา // โรคพิษสุราเรื้อรัง การวิจัยทางคลินิกและการทดลอง - 2547. - ฉบับที่. 28.-ป.1356–1361.
39. Garbutt J.C., Kranzler H.R., O'Malley S.S. และคณะประสิทธิภาพและความทนทานของ naltrexone แบบฉีดที่ออกฤทธิ์นานสำหรับการติดแอลกอฮอล์: การทดลองแบบสุ่มที่มีกลุ่มควบคุม // JAMA - 2548. - ฉบับที่. 293. - น. 1617–1625.
40. Volpicelli J. R. , Pettinati H. M. , McLellan A. T. , O'Brien C. P.รวมการรักษาด้วยยาและจิตสังคมสำหรับการเสพติด แนวทางของเบรนด้า - Guilford Press, 2544. - 208 น.

เอสเปอร์รัล

Esperal เป็นยาสำหรับรักษาโรคพิษสุราเรื้อรัง ทำงานบนหลักการยับยั้งทางเภสัชวิทยา Esperal ยับยั้งเอนไซม์ acetaldehyde dehydrogenase และเพิ่มความเข้มข้นของ acetaldehyde Esperal สร้างปฏิกิริยาสะท้อนกลับเชิงลบแบบถาวรต่อกลิ่นและรสชาติของแอลกอฮอล์ ยา Esperal ไม่เพียง แต่บรรเทาความอยากดื่มแอลกอฮอล์ แต่ยังเปลี่ยนทัศนคติของผู้ป่วยต่อแอลกอฮอล์อย่างรุนแรง การรับ Esperal อย่างเป็นระบบทำให้ผู้ป่วยหยุดรับความรู้สึกพึงพอใจจากแอลกอฮอล์

ไทอามีน

ควรกำหนดให้ผู้ป่วยทุกรายที่ปรึกษาแพทย์เกี่ยวกับการติดสุรา วัตถุประสงค์ของการแต่งตั้งไทอามีนคือเพื่อป้องกันการพัฒนาของ Gaye-Wernicke encephalopathy และ Korsakov's syndrome

เบต้า-บล็อคเกอร์

มีการกำหนดเพื่อบรรเทาอาการทางพืช โดยปกติจะใช้ propranolol หรือ atenolol เพื่อจุดประสงค์นี้ ยาเหล่านี้ไม่ได้ป้องกันการพัฒนาของอาการชักและอาการเพ้อ ดังนั้นจึงแนะนำให้กำหนดร่วมกับยาอื่น ๆ

โคลนิดีน

ตามกลไกการออกฤทธิ์ clonidine เป็นตัวกระตุ้น central? 2-adrenergic receptors ช่วยบรรเทาอาการอัตโนมัติ - เหงื่อออก, ความดันโลหิตสูง, หัวใจเต้นเร็ว, แรงสั่นสะเทือน แต่ไม่ส่งผลต่อความเสี่ยงของอาการเพ้อและอาการชัก ยาเสพติดมีผลกดประสาทซึ่งได้รับการปรับปรุงร่วมกับยากล่อมประสาท ข้อดีของ clonidine คือการไม่มีภาวะซึมเศร้าทางเดินหายใจ, เอฟเฟกต์ร่าเริง

ยาเบนโซ

เป็นเครื่องมือหลักในการรักษาโรคถอนแอลกอฮอล์ พวกเขาลดโอกาสในการเกิดอาการชักและอาการเพ้อ และถ้าอาการเพ้อเกิดขึ้นแล้ว อาการก็จะลดระยะเวลาของมันลง ยาเบนโซไดอะซีพีนชนิดออกฤทธิ์นานมีประสิทธิภาพในการป้องกันโรคลมชักได้ดีกว่าชนิดออกฤทธิ์สั้น ข้อเสียของพวกเขาคือความเป็นไปได้ของการสะสมและความใจเย็นมากเกินไป ยากลุ่มนี้รวมถึง: Diazepam, Lorazepam, Oxazepam, Chlorazepate

คาร์บามาเซพีน

มีประสิทธิภาพสำหรับอาการถอนแอลกอฮอล์ทั้งหมด และอาจเป็นยาที่เลือกใช้ในการรักษาอาการถอนแอลกอฮอล์เล็กน้อยถึงปานกลาง การไม่มีปฏิสัมพันธ์กับแอลกอฮอล์ทำให้สามารถใช้ยาได้แม้ว่าจะมีอยู่ในเลือดก็ตาม เป็นที่ทราบกันว่าคาร์บามาเซพีนมีผลต่อการส่งผ่านเซลล์ประสาทของ GABA, กลูตาเมต, นอเรพิเนฟริน, อะเซทิลโคลีน และโดพามีน การรักษาด้วยยาเดี่ยวร่วมกับคาร์บามาเซพีนมีประสิทธิภาพในอาการถอนยาเล็กน้อยถึงปานกลาง และแนะนำให้ใช้เบนโซไดอะซีพีนในกรณีที่รุนแรง ข้อได้เปรียบที่ไม่อาจปฏิเสธของ carbamazepine คือการไม่มีผลร่าเริงและความเสี่ยงในการพึ่งพายา

บาร์บิทูเรต

เป็นวิธีการรักษาที่มีประสิทธิภาพมากในการหยุดอาการถอนยา การใช้งานถูกจำกัดด้วยความเป็นพิษที่ค่อนข้างสูงและความเสี่ยงของการพึ่งพาอาศัยกัน ในฐานะที่เป็นยาที่ออกฤทธิ์นาน มันสามารถกดการหายใจและการทำงานของหัวใจ ทำให้เกิดการเหนี่ยวนำของเอนไซม์ตับขนาดเล็ก

ไทอาไพรด์

เป็นยาระงับประสาทของกลุ่มเบนซาไมด์ที่ถูกแทนที่และมีฤทธิ์กดประสาท ความผิดปกติของ extrapyramidal ไม่ค่อยเกิดขึ้นกับการใช้งานเนื่องจากเลือกทำหน้าที่กับตัวรับ D2-dopamine ยานี้ใช้ในรัสเซีย เยอรมนี และฝรั่งเศสเพื่อบรรเทาอาการถอนแอลกอฮอล์ ขอแนะนำให้กำหนด tiapride ร่วมกับ carbamazepine และ benzodiazepines

ฮาโลเพอริดอล

ยา Haloperidol ถูกระบุเมื่อมีอาการทางจิตเวชที่มีประสิทธิผล - เพ้อ, ภาพหลอน, ความปั่นป่วนของจิต Haloperidol ต้องใช้ร่วมกับเบนโซไดอะซีพีน ด้วยอาการถอนง่ายไม่ได้ระบุการใช้ยา ข้อเสียของมันคือความเสี่ยงของการเกิด hyperkinesis extrapyramidal เฉียบพลันซึ่งต้องหยุดโดยการบริหาร diazepam, diphenhydramine (diphenhydramine) หรือ anticholinergics ส่วนกลาง

โพรโพรเทน-100

จนถึงปัจจุบัน การศึกษาส่วนใหญ่เกี่ยวกับการเตรียมแอนติบอดีคือ Proproten-100 ซึ่งมีแอนติบอดีที่มีศักยภาพต่อโปรตีน S-100 (AS-100) ที่จำเพาะต่อสมอง ยา Proproten ได้รับการศึกษาในทุกระดับของการจัดระเบียบของโครงสร้างเซลล์ประสาท: เซลล์, ระหว่างเซลล์ (synaptic), โครงสร้าง, ระบบ ผลกระทบที่เจาะจงที่สุดจากการศึกษาสามารถพิจารณาได้จากผลการกระตุ้นความไวของ AS-100 ต่อเยื่อหุ้มเซลล์ของเซลล์ประสาท ผลกระทบทางชีวภาพที่ผิดปกติในระดับทางคลินิกนั้นมีผลที่สมดุลต่อสถานะทางจิตของผู้ป่วย ยานี้มีทั้งฤทธิ์ระงับประสาทและฤทธิ์กระตุ้นทั้งนี้ขึ้นอยู่กับสถานะเริ่มต้นของผู้ป่วย

GHB (โซเดียมออกซีบิวทิเรต)

ยานี้ช่วยบรรเทาอาการทางระบบอัตโนมัติและมีผลกดประสาทที่ค่อนข้างเด่นชัด อย่างไรก็ตาม มันสามารถเพิ่มโอกาสในการเกิดภาพหลอนเนื่องจากผลกระตุ้นทางอ้อมต่อเซลล์ประสาทโดปามีน

โคลเมไทอาโซล

เป็นยาที่มีฤทธิ์กดประสาทเด่นชัดซึ่งใช้ในทางการแพทย์ตั้งแต่ยุค 20 ของศตวรรษที่ผ่านมา มีประสิทธิภาพสูงในการยับยั้งอาการถอนยาทั้งหมด และยังคงใช้ในประเทศเยอรมนีและรัสเซีย ยานี้รับประทานในรูปแบบของแคปซูลหรือสารละลาย ข้อห้ามสัมพัทธ์คือโรคปอดอุดกั้นและระบบหายใจล้มเหลว ยานี้สามารถใช้ได้ในโรงพยาบาลเท่านั้น

สารกระตุ้นอาการแพ้

พวกมันถูกใช้เพื่อสร้างสิ่งกีดขวางทางเคมีที่ทำให้ไม่สามารถดื่มแอลกอฮอล์ได้และเพื่อพัฒนาความรู้สึกกลัวต่อผลที่ไม่พึงประสงค์จากการดื่มแอลกอฮอล์ในผู้ป่วย สารกระตุ้นอาการแพ้ที่พบบ่อยที่สุดที่ใช้ในการรักษาการติดแอลกอฮอล์คือ teturam (antabuse, disulfiram) ยากระตุ้นความไวของยาเมโทรนิดาโซล ฟูราโซลิโดน และกรดนิโคตินิก ซึ่งมีการกำหนดไว้อย่างแพร่หลายก่อนหน้านี้ ปัจจุบันไม่ค่อยได้ใช้ Disulfiram ถูกใช้เพื่อรักษาการติดสุรามาตั้งแต่ปี 1940 สันนิษฐานว่าผลการรักษาของ teturam เกิดจากความกลัวปฏิกิริยาของ teturam-alcohol (TAR) กลไกการออกฤทธิ์ของยานี้ขึ้นอยู่กับการปิดกั้นเอนไซม์ acetaldehyde dehydrogenase ซึ่งเป็นผลมาจากการที่ปฏิกิริยาออกซิเดชันของแอลกอฮอล์ล่าช้าในขั้นตอนของ acetaldehyde ก่อนการรักษาด้วย teturamom ผู้ป่วยจะได้รับคำเตือนเกี่ยวกับผลเสียที่อาจเกิดขึ้นจากการดื่มแอลกอฮอล์

ปัจจุบันวิธีการรักษาที่ใช้กันโดยทั่วไปคือการฝังยา Esperal เข้ากล้ามเนื้อ ซึ่งผลิตในหลอดบรรจุที่ปิดสนิทซึ่งมี teturam 0.1 กรัม 10 เม็ด ตามกฎแล้ววิธีนี้จะใช้เมื่อมาตรการรักษาอื่นไม่ประสบความสำเร็จ มีการอธิบายผู้ป่วยและญาติของเขาว่ายาที่ฝังในเนื้อเยื่อจะถูกดูดซึมเข้าสู่กระแสเลือดอย่างต่อเนื่องและหากผู้ป่วยดื่มแอลกอฮอล์แม้เพียงเล็กน้อยก็จะได้รับผลกระทบร้ายแรงถึงแก่ชีวิต

การใช้ teturam มีข้อห้ามมากมายเนื่องจากความเป็นพิษที่เด่นชัดของยา เมื่อเทียบกับพื้นหลังของการใช้งานผลข้างเคียงต่าง ๆ มักจะพัฒนาในรูปแบบของปฏิกิริยาการแพ้, ตับอักเสบที่เป็นพิษ, โรคจิต teturam Disulfiram อาจทำให้อาการของโรคจิตเภทรุนแรงขึ้น เงื่อนไขที่จำเป็นสำหรับการรักษาคือสุขภาพที่ดีของผู้ป่วย, แรงจูงใจสูง, ความสม่ำเสมอในการรับประทานยา ข้อสังเกตโดยเฉพาะอย่างยิ่งคือการไม่สามารถยอมรับได้ในการสั่งจ่ายยาไดซัลฟิแรมโดยที่ผู้ป่วยไม่ทราบ (เช่น การเทลงในอาหาร) เนื่องจากอันตรายของผลที่ตามมาของปฏิกิริยาแอลกอฮอล์กับแอลกอฮอล์

ตัวบล็อกตัวรับ Opioid

ความก้าวหน้าในการศึกษากลไกทางเคมีประสาทของการติดแอลกอฮอล์ทำให้สามารถเสนอยาใหม่จำนวนหนึ่งสำหรับการรักษาได้ ดังนั้นจึงพบว่าในสมองมีระบบ opioid ภายนอกซึ่งผลิตสารประกอบคล้ายมอร์ฟีน (enkephalins และ endorphins) ซึ่งทำให้เกิดความรู้สึกสบายและยาแก้ปวด ยาที่เป็นคู่อริ opioid จะปิดกั้นตัวรับ opioid และป้องกันผลที่น่าพึงพอใจของการใช้ยา แม้ว่าแอลกอฮอล์จะไม่ใช่ตัวรับโอปิออยด์ แต่ผลกระทบหลายอย่างของมันจะถูกสื่อกลางผ่านระบบโอปิออยด์ภายในร่างกาย การทดลองแสดงให้เห็นว่าคู่อริตัวรับ opioid ปิดกั้นฤทธิ์เสริมของแอลกอฮอล์ ดังนั้น naltrexone จึงป้องกันการเพิ่มขึ้นของระดับ dopamine ที่เกิดจากการดื่มแอลกอฮอล์ และผลกระทบนี้ขึ้นอยู่กับขนาดยา เป็นที่ทราบกันดีว่าโดพามีนมีส่วนในการเสริมฤทธิ์ของแอลกอฮอล์ ระยะเวลาของการทุเลาในผู้ป่วยที่ใช้ naltrexone เป็นการรักษาแบบบำรุงรักษานั้นนานกว่าเมื่อเปรียบเทียบกับผู้ป่วยที่ได้รับยาหลอก ควรระลึกไว้เสมอว่า naltrexone มีประสิทธิภาพเป็นยาต้านการกำเริบของโรค โดยมีเงื่อนไขว่าต้องรับประทานเป็นประจำตลอดหลักสูตร 12 สัปดาห์ Naltrexone ได้รับการแนะนำโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับผู้ป่วยที่มีความอยากดื่มแอลกอฮอล์อย่างรุนแรงและไม่สามารถควบคุมได้ (ความอยากที่บีบบังคับ) ในขณะเดียวกันการบำบัดด้วยยาก็มีแรงจูงใจสูง ประสิทธิผลของการรักษาจะเพิ่มขึ้นอย่างมากเมื่อใช้ร่วมกับจิตบำบัดแบบประคับประคอง ยา nalmefene มีโครงสร้างคล้ายกับ naltrexone ซึ่งแตกต่างจาก naltrexone มันไม่มีความเป็นพิษต่อตับ นอกจากนี้ nalmefene ยังเป็น antagonist ตัวรับ opioid อเนกประสงค์ที่บล็อกตัวรับ opioid สามประเภท

Acamprosate (อะซีทิล โฮโมทอรีน). จนถึงปัจจุบันยังไม่มีการสร้างกลไกการออกฤทธิ์ที่แน่นอนของยา เป็นที่รู้จักกันในการปรับกิจกรรมของตัวรับกลูตาเมตและ GABA ความมึนเมาจากแอลกอฮอล์เรื้อรังนำไปสู่การลดลงของกิจกรรมของระบบยับยั้ง GABAergic และเพิ่มกิจกรรมของระบบกลูตาเมต excitatory ในสมอง ความผิดปกติเหล่านี้ยังคงมีอยู่เป็นเวลานานหลังจากเลิกดื่มแอลกอฮอล์ Acamprosate มีโครงสร้างคล้ายกับ GABA และเพิ่มกิจกรรมของระบบ GABAergic โดยการเพิ่มจำนวนของตำแหน่งการจับ GABA บนเยื่อหุ้มเซลล์ Acamprosate ลดการทำงานของระบบกลูตาเมตโดยออกฤทธิ์กับตัวรับ N-methyl-D-aspartate (NMDA) และช่องแคลเซียม เป็นครั้งแรกในการปฏิบัติทางคลินิก acamprosate เริ่มใช้ในฝรั่งเศสในปี 2532 ปัจจุบันยานี้ได้รับการอนุมัติในกว่า 30 ประเทศ; จำนวนผู้ป่วยทั้งหมดที่รับการรักษาเกิน 1 ล้านคน การทดลองแสดงให้เห็นว่า acamprosate ลดการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ในการเข้าถึงฟรีโดยไม่ส่งผลกระทบต่อพฤติกรรมการกิน ไม่มีสารเสพติด และผลทางเภสัชวิทยาอื่น ๆ นอกเหนือจากที่ช่วยลดการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์

ตัวแทน serotonergic

ความสัมพันธ์ระหว่างเซโรโทนินและแอลกอฮอล์นั้นซับซ้อน สันนิษฐานว่าผู้ติดสุรากำลังพยายามทำให้ระดับเซโรโทนินพื้นฐานต่ำในสมองเป็นปกติด้วยความช่วยเหลือของแอลกอฮอล์ พบว่าเซโรโทนินมีส่วนในการเสริมฤทธิ์ของแอลกอฮอล์ นอกจากนี้, ระดับต่ำเซโรโทนินส่งเสริมพฤติกรรมหุนหันพลันแล่นที่นำไปสู่การดื่มแอลกอฮอล์ เมแทบอลิซึมของเซโรโทนินที่ผิดปกติอาจมาพร้อมกับความวิตกกังวลและภาวะซึมเศร้า ซึ่งในกรณีนี้แอลกอฮอล์สามารถใช้เป็นยารักษาตนเองได้ ยา serotonergic ได้แก่ serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) sertraline (Zoloft), fluoxetine (Prozac), fluvoxamine (Fevarin), citalopram ยาประเภทนี้ได้รับการพัฒนาในทศวรรษที่ 1980 เพื่อรักษาโรคซึมเศร้า กลไกการออกฤทธิ์ของ SSRIs คือการสกัดกั้นการดูดซึมเซโรโทนินอีกครั้งโดยส่วนท้ายของไซแนปติก ซึ่งเป็นผลมาจากการที่ระดับของเซโรโทนินใน synoptic gap เพิ่มขึ้น

ยาอื่น ๆ

ผู้เขียนบางคนแนะนำให้ใช้ doxepin เพื่อรักษาอาการถอนเนื่องจากมีความเสี่ยงสูงที่จะเกิดภาวะแทรกซ้อน - ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือดแดง, ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะและอาการเพ้อที่เป็นพิษ การแนะนำยารักษาโรคจิตฟีโนไทอาซีน (คลอโปรมาซีนและไทเซอร์ซิน) ที่แพทย์บางคนใช้ควรได้รับการยอมรับว่าเป็นสิ่งที่ยอมรับไม่ได้ ยาเหล่านี้เพิ่มโอกาสในการเกิดภาวะเพ้อ อาการชัก และมีผลกระตุ้นการเต้นของหัวใจ เป็นที่ทราบกันดีว่าหลังจากการแนะนำยารักษาโรคจิตฟีโนไทอาซีนในการรักษาอาการเพ้อในทศวรรษที่ 50 อัตราการเสียชีวิตเพิ่มขึ้น 4 เท่า ควรหลีกเลี่ยงการใช้ยา barbiturates และยากล่อมประสาทร่วมกันเนื่องจากความใจเย็นมากเกินไปและการใช้ร่วมกันระหว่าง?-blockers และ clonidine เนื่องจากความเสี่ยงของการเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ข้อผิดพลาดทั่วไปคือการดำเนินการบังคับ diuresis ในเงื่อนไขของการถอน จากมุมมองทางพยาธิสรีรวิทยาสิ่งนี้ไม่เป็นธรรมเพราะ สาเหตุของกลุ่มอาการถอนคือปฏิกิริยาของระบบสารสื่อประสาทต่อความเข้มข้นของแอลกอฮอล์ในเลือดที่ลดลง ไม่ใช่เมตาโบไลต์ของเอธานอลที่ไหลเวียนอยู่ในเลือด การกำจัดแอลกอฮอล์อย่างเร่งด่วนทำให้เพิ่มความเสี่ยงต่อการชักและเพ้อ การบำบัดด้วยการแช่ด้วยสารละลายโพลีไอออนิกมีไว้สำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะขาดน้ำอย่างรุนแรงหรืออาเจียนต่อเนื่อง ในกรณีส่วนใหญ่ อาการขาดยาที่ไม่ซับซ้อน การให้น้ำทางปากก็เพียงพอแล้ว

ตารางแสดงหลักและทั่วไป ชื่อยาที่ใช้ในการรักษาโรคถอนสุรา

การเตรียมการสำหรับการรักษาโรคพิษสุราเรื้อรัง จิตบำบัดในการเอาชนะการติดแอลกอฮอล์ การเข้ารหัสสำหรับโรคพิษสุราเรื้อรัง สิ่งนี้จะช่วยคุณในการบำบัดการติดยาเสพติด การบำบัดการติดการพนัน การรักษาภาวะซึมเศร้า ทัวร์ภาพถ่ายของเมือง บทความ ข่าว

ยารักษาโรคพิษสุราเรื้อรัง

ยาเสพติดทุกประเภทสำหรับการติดสุราซึ่งใช้เพื่อต่อสู้กับความอยากที่จะทำลายล้างนี้สามารถแบ่งออกเป็น 3 ประเภท:

• กระตุ้นการแพ้แอลกอฮอล์
• ลดความอยากดื่มแอลกอฮอล์
• ปรับระดับ "อาการถอน" (อาการเมาค้าง) บางส่วน

ยาของกลุ่มที่สามรวมถึง Alkaseltzer, Medichronal และยาอื่น ๆ ที่ทำหน้าที่เป็น "อาการเมาค้าง" นั้นจัดอยู่ในประเภทยาต้านแอลกอฮอล์เท่านั้น เนื่องจากทำให้คุณรู้สึกดีขึ้นในตอนเช้า และกระตุ้นให้ดื่มโดยไม่มีการควบคุมในตอนเย็น ซึ่งรวมถึงแอสไพรินหรือพาราเซตามอลปกติ การเตรียมวิตามินรวมและไซโตฟลาวิน (ยานี้เป็นการรวมกันของกรดซัคซินิกและวิตามินปริมาณมาก) แน่นอนว่ากองทุนเหล่านี้ช่วยปรับปรุงความเป็นอยู่ที่ดีของอาการเมาค้าง แต่อย่าต่อสู้กับการติดแอลกอฮอล์

เสียงตอบรับจากผู้อยู่อาศัยที่สำเร็จหลักสูตรการฟื้นฟูที่ศูนย์ฯ

ยาเสพติดจากกลุ่มที่สองเป็นสิ่งที่เรียกว่า "มาตรฐานทองคำ" ในการรักษาโรคพิษสุราเรื้อรังในอเมริกาและยุโรป แต่ยาเหล่านี้ส่วนใหญ่ไม่ได้ลงทะเบียนในประเทศของค่ายหลังโซเวียต นอกจากนี้ราคาจำนวนมาก (จาก 100 เหรียญสหรัฐ) สำหรับหลักสูตรการรักษาเป็นสิ่งที่ยอมรับไม่ได้สำหรับคนสลาฟทั่วไป ยาสามัญประจำบ้าน Proproten - 100 ไม่เป็นไปตามความคาดหวังและมักใช้บ่อยที่สุดเมื่อจำเป็นต้องเลิกดื่มสุราและบรรเทาอาการหลังจากสร่างเมา

ดังนั้นประเภทยาที่ใช้มากที่สุดในขณะนี้คือยาที่ทำให้เกิดการแพ้เครื่องดื่มแอลกอฮอล์ พวกเขาใช้ในหลักสูตรที่เรียกว่า "การบำบัดด้วยความเกลียดชัง" ด้านล่างนี้เป็นยาหลักเหล่านี้

ชั้นที่สาม:

ไดซัลฟิแรม. มักเรียกอีกอย่างว่า Teturamm หรือ Antabuse, Abstinil และชื่ออื่น ๆ ถือว่าเป็นยาที่มีชื่อเสียงและ "สมควรได้รับ" มากที่สุดในกลุ่มนี้ การกระทำของวิธีการรักษานี้ขึ้นอยู่กับการปิดกั้นเอนไซม์บางชนิดที่มีหน้าที่ในการสลายแอลกอฮอล์ในเลือด เป็นผลให้แอลกอฮอล์ที่เมาเปลี่ยนเป็นอะซีตัลดีไฮด์ สารนี้เป็นสารประกอบที่เป็นพิษอย่างยิ่งที่กระตุ้นให้เกิดอาการคลื่นไส้ อาเจียน ปวดศีรษะอย่างรุนแรง ตื่นตระหนก ใจสั่น และอาการทางลบอื่นๆ ผู้ป่วยที่รับประทานยาไดซัลฟิแรมไม่สามารถดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ได้ เพราะหลังจากดื่มแต่ละครั้ง อาการจะแย่ลงจนการดื่มไม่มีผลต่อการผ่อนคลาย

ไดซัลฟิแรมประสบความสำเร็จในการใช้โดยนักประสาทวิทยาในประเทศในขณะนั้น สหภาพโซเวียตซึ่งผู้ติดสุราซึ่งลงเอยด้วยการจ่ายยาทางการแพทย์และการใช้แรงงานถูกบังคับให้รับประทานยาพร้อมกับแอลกอฮอล์ หลังจากนั้นอาการข้างต้นก็ปรากฏขึ้น เป็นผลให้หลังจากทำซ้ำหลาย ๆ ขั้นตอนซึ่งทางวิทยาศาสตร์เรียกว่า "การทดสอบความเกลียดชัง" บุคคลหนึ่งออกจากร้านขายยาซึ่งไม่เพียง แต่รสชาติ แต่ยังรวมถึงการปรากฏตัวหรือการกล่าวถึงแอลกอฮอล์ทำให้เขาอาเจียน ข้อเสียคือรีเฟล็กซ์นี้จางหายไปอย่างรวดเร็วโดยไม่มีการ “รีเฟรช” เป็นระยะ เป็นผลให้ผู้ป่วยกำลังรอการดื่มหนักอีกครั้งและหลักสูตรใหม่ในสถาบันเฉพาะทาง

ไดซัลฟิแรมกระตุ้นให้เกิดปฏิกิริยารุนแรงต่อแอลกอฮอล์อย่างไรก็ตามการบำบัดสามารถทำได้ในหลักสูตรระยะสั้นเท่านั้นเนื่องจากตัวยาเป็นพิษและเมื่อใช้เป็นเวลานานมีผลเสียต่อตับกระตุ้นให้เกิดโรคตับอักเสบและระบบประสาท ( polyneuritis ต่างๆ) นอกจากนี้ยายังสามารถทำให้เกิดโรคจิตได้ ผู้ติดสุราที่มีประสบการณ์หลายคนได้สัมผัสกับผลกระทบของ Disulfiram แล้วและไม่เห็นด้วยที่จะรักษาซ้ำ การใช้ยาโดยปราศจากความรู้ของผู้อยู่ในอุปการะนั้นเป็นเรื่องยากเนื่องจากรสชาติของโลหะที่แตกต่างกันซึ่งง่ายต่อการสัมผัสในอาหารทุกชนิด

เอสเปอร์รัล. ในความเป็นจริง Disulfiram นี้ยังคงเหมือนเดิม แต่ผลิตโดยผู้ผลิตชาวฝรั่งเศสซึ่งให้การทำให้บริสุทธิ์ในระดับที่ดีกว่า ดังนั้นการเกิดผลข้างเคียงจึงเกิดขึ้นน้อยกว่า เครื่องมือที่เหลือเป็นอะนาล็อกของ disulfiram ดั้งเดิม

การฉีด Esperal เข้าใต้ผิวหนังในรูปของเม็ดปลอดเชื้อเป็นที่รู้จักกันดีในชื่อ "ยื่น" ขั้นตอนนี้ทำการผ่าตัดที่หลังหรือหน้าท้อง ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับข้อกำหนดของผู้ผลิต จากนั้นจะมีการดูดซึมยาอย่างค่อยเป็นค่อยไปซึ่งจะช่วยรักษาความเข้มข้นของยาที่ต้องการในเลือดของผู้ป่วย การปลูกถ่ายดำเนินการโดยปฏิบัติตามมาตรการด้านสุขอนามัยและสุขอนามัยอย่างเคร่งครัด มีการใช้เครื่องมือทางการแพทย์แบบใช้แล้วทิ้ง

การฝัง Esperalดำเนินการภายใต้ยาชาเฉพาะที่และไม่ก่อให้เกิดความรู้สึกไม่สบายใด ๆ ระยะเวลาของการรักษานี้อาจแตกต่างกันไปตั้งแต่สามเดือนถึงหนึ่งปีครึ่ง

ลีฟวิน. เป็นการรวมกันของ disulfiram และวิตามินสองชนิด (adenine และ nicotinamide) วิตามินได้รับการออกแบบมาเพื่อลดผลกระทบที่เป็นพิษของ disulfiram ต่อระบบประสาทอย่างน้อยบางส่วน ยานี้ทนได้ดีกว่ายา disulfiram แบบคลาสสิก แต่มีข้อเสียเช่นเดียวกับยาต้นแบบ

คอลเม. ยาสเปนผลิตในรูปแบบของสารละลายสำหรับดื่ม สารออกฤทธิ์คือไซยานาไมด์ (โปรดอย่าสับสนกับไซยาไนด์) ซึ่งมีฤทธิ์คล้ายกับไดซัลฟิแรม ทำให้เกิดการแพ้แอลกอฮอล์ ผลที่เกิดขึ้นหลังจากรับประทาน Colme นั้นค่อนข้างรุนแรงกว่าปฏิกิริยาต่อ disulfiram แต่ก็เพียงพอที่จะพัฒนาความเกลียดชังต่อแอลกอฮอล์

เครื่องมือนี้ไม่เป็นพิษ สามารถใช้งานได้นานถึงหกเดือนโดยไม่เป็นอันตรายต่อสุขภาพ ยาไม่มีสีรสและกลิ่นที่รับรู้ได้ ดังนั้นแพทย์จึงสามารถใช้งานได้โดยที่ผู้ป่วยไม่ทราบ ทั้งหมดนี้อาจทำให้ Kolme เป็นผู้นำของการรักษา "ความเกลียดชัง" อย่างไรก็ตามค่าใช้จ่ายของยานั้นสูง แพ็คเกจยาซึ่งเพียงพอสำหรับการใช้งานหลายสัปดาห์มีราคา 40 เหรียญสหรัฐซึ่งไม่สามารถยอมรับได้สำหรับทุกครอบครัวโดยเฉพาะอย่างยิ่งหากคุณคำนึงถึงความคิดของผู้ติดสุรา (นี่คือจำนวนเงินที่คุณสามารถซื้อแอลกอฮอล์ได้! ).

ประสิทธิภาพและความปลอดภัยของยา Colme ทำให้รวมอยู่ในหลักสูตรการรักษาโรคพิษสุราเรื้อรังหลายแห่งในอเมริกาและยุโรป วิธีการบำบัดการเสพติดของสเปนขึ้นอยู่กับการรักษาของยานี้
เทตลอง - 250. นี่คือเครื่องมือสำหรับการฉีดเข้ากล้ามซึ่งพัฒนาโดยแพทย์ Sobetov ตัวแทนคือ disulfiram ที่มีการดูดซึมล่าช้า หลังจากการบริหารแล้วคลังจะถูกสร้างขึ้นในเนื้อเยื่อซึ่งช่วยให้สามารถรักษาความเข้มข้นของ disulfiram ในร่างกายให้คงที่ได้ หลักสูตรของ Tetlong นั้นทนได้ดีกว่า แต่ยามี "ประเด็นปัญหา" ทั้งหมดของ disulfiram ข้อดีของยารวมถึงข้อเท็จจริงที่ว่า Tetlong สามารถใช้รักษาโรคพิษสุราเรื้อรังและการติดยาได้

โปรดจำไว้ว่าการใช้เงินใด ๆ ที่ระบุไว้นั้นเป็นไปได้เฉพาะตามคำสั่งและอยู่ภายใต้การดูแลอย่างระมัดระวังของแพทย์ด้านยาเสพติด เฉพาะผู้เชี่ยวชาญเท่านั้นที่สามารถกำหนดยาที่เหมาะสมที่สุดในแต่ละกรณี อธิบายความแตกต่างของการใช้ และติดตามและแก้ไขแนวทางและผลของการรักษา

นอกจากนี้ อย่าลืมว่าไม่มี “ยาวิเศษ” ใดที่จะบรรเทาความอยากแอลกอฮอล์ได้เพียงครั้งเดียวและตลอดไป การติดแอลกอฮอล์เป็นโรคร้ายแรงและจำเป็นต้องเข้ารับการรักษาในลักษณะที่ซับซ้อน การผสมผสานระหว่างยาและเทคนิคต่าง ๆ ซึ่งได้รับการสนับสนุนจากความเข้าใจร่วมกันอย่างสมบูรณ์ของแพทย์ ผู้ป่วย และญาติ จะให้ผลลัพธ์ที่คาดหวัง

ภาพรวมยา

หมายถึง "Esperal" เป็นยาเฉพาะที่ใช้ในการรักษาโรคพิษสุราเรื้อรัง ทำงานบนหลักการยับยั้งยาเสพติด สารนี้สามารถยับยั้งเอนไซม์ acetaldehyde dehydrogenase ซึ่งจะเพิ่มความเข้มข้นของ acetaldehyde โดยอัตโนมัติ ยาเสพติดก่อให้เกิดปฏิกิริยาเชิงลบต่อกลิ่นและรสชาติของแอลกอฮอล์ Esperal ไม่เพียง แต่กำจัดความอยากดื่มแอลกอฮอล์ แต่ยังเปลี่ยนทัศนคติของผู้ป่วยต่อเครื่องดื่มแอลกอฮอล์อย่างรุนแรง เมื่อใช้ Esperal อย่างต่อเนื่องผู้ป่วยจะเลิกเพลิดเพลินกับความรู้สึกพึงพอใจของแอลกอฮอล์

ไทอามีน- ควรกำหนดให้ผู้ป่วยทุกรายที่หันไปหาผู้เชี่ยวชาญเกี่ยวกับโรคพิษสุราเรื้อรัง งานหลักของไทอามีนคือการป้องกันโรคคอร์ซาคอฟและโรคไข้สมองอักเสบเกย์-เวอร์นิเก้

เบต้า-บล็อคเกอร์- กำหนดไว้เพื่อบรรเทาอาการทางระบบอัตโนมัติ ตามกฎแล้วมีการกำหนด propranolol หรือ atenolol เพื่อจุดประสงค์นี้ ยาเหล่านี้ไม่ได้ป้องกันการเกิดอาการชักและเพ้อ ดังนั้นควรกำหนดร่วมกับยาอื่น ๆ

โคลนิดีน- กระตุ้นตัวรับ adrenergic ส่วนกลาง Clonidine สามารถหยุดอาการอัตโนมัติซึ่งรวมถึงอาการเหงื่อออกมากเกินไป, ความดันโลหิตสูง, หัวใจเต้นเร็ว, แรงสั่นสะเทือน เป็นสิ่งที่ควรค่าแก่การจดจำว่ายานี้ไม่มีผลต่อการป้องกันอาการเพ้อและอาการชัก เครื่องมือนี้มีผลสงบซึ่งได้รับการปรับปรุงโดยการใช้ยากล่อมประสาท ข้อดีของ clonidine คือการไม่หายใจถี่, ภาวะร่าเริง

ยาเบนโซ- เครื่องมือหลักในการรักษาโรคถอนแอลกอฮอล์ พวกเขาลดความเป็นไปได้ของการพัฒนาอาการชักและเพ้อ และลดระยะเวลาของอาการเพ้อที่เกิดขึ้นแล้ว Benzodiazepines มีประสิทธิภาพในการป้องกันโรคลมชัก ข้อเสียคือความเป็นไปได้ของการสะสมและฤทธิ์กดประสาทที่แรงเกินไป ในบรรดายาในกลุ่มนี้: Lorazepam, Oxazepam, Chlorazepate, Diazepam

คาร์บามาเซพีน- แนะนำสำหรับกลุ่มอาการถอนแอลกอฮอล์และสามารถใช้เพื่อผลการรักษาผู้ป่วยในระหว่างการรักษากลุ่มอาการถอนแอลกอฮอล์เล็กน้อยและปานกลาง ไม่ทำปฏิกิริยากับแอลกอฮอล์ ซึ่งช่วยให้สามารถใช้ได้แม้ในสภาวะที่มีแอลกอฮอล์ในเลือด การใช้ครั้งเดียวได้ผลสำหรับกลุ่มอาการเล็กน้อยถึงปานกลาง และแนะนำให้ใช้เบนโซไดอะซีพีนสำหรับกลุ่มอาการรุนแรงด้วย ไม่มีผลกระปรี้กระเปร่าและไม่มีความเสี่ยงต่อการพึ่งพายา

บาร์บิทูเรต – การรักษาที่มีประสิทธิภาพเพื่อบรรเทาอาการถอน การใช้ barbiturates มีข้อจำกัดเนื่องจากมีความเป็นพิษสูงและเสี่ยงต่อการเสพติด ภาวะซึมเศร้าทางเดินหายใจและหัวใจที่เป็นไปได้; ทำให้เกิดการเหนี่ยวนำของเอนไซม์ตับ

ไทอาไพรด์- ยารักษาโรคประสาทที่มีผลสงบต่อผู้ป่วย ความผิดปกติของ extrapyramidal นั้นหายากเนื่องจากมันทำหน้าที่เลือกตัวรับ D2-dopamine เครื่องมือนี้ใช้ในรัสเซีย ฝรั่งเศส เยอรมนี เพื่อต่อสู้กับอาการขาดยา การให้ยา tiapride ร่วมกับ carbamazepine และ benzodiazepines เป็นเรื่องที่สมเหตุสมผล

ฮาโลเพอริดอล- ถูกระบุเมื่อมีอาการทางจิต - การตัดสินที่ผิดเพี้ยน, ภาพหลอน, ความปั่นป่วนของจิต ต้องใช้ยาร่วมกับเบนโซไดอะซีพีน ในช่วงที่มีอาการถอนง่าย จะไม่มีการใช้ยานี้ ข้อเสียของมันคือความเสี่ยงของภาวะ hyperkinesis เฉียบพลันซึ่งหยุดลงด้วยความช่วยเหลือของ diazepam, diphenhydramine หรือ anticholinergics

โพรโพรเทน-100เป็นการเตรียมแอนติบอดีที่ได้รับการวิจัยมากที่สุด "Proproten-100" มีแอนติบอดีต่อโปรตีน S-100 Proproten ได้รับการศึกษาในทุกระดับของโครงสร้างเซลล์ประสาท: เซลล์, ไซแนปติก, โครงสร้างและระบบ ยาเสพติดแสดงให้เห็นว่าเป็นผลที่สมดุลต่อสภาพจิตใจของผู้ป่วย การรักษามีทั้งผลสงบและกระตุ้นทั้งนี้ขึ้นอยู่กับเงื่อนไขหลักของผู้ป่วย

ธอส- การรักษาจะหยุดลง อาการทางระบบอัตโนมัติและมีผลทำให้สงบค่อนข้างเด่นชัด แต่สามารถกระตุ้นให้เกิดภาพหลอนได้ ซึ่งสัมพันธ์กับผลกระตุ้นทางอ้อมต่อเซลล์ประสาทโดปามีนของผู้ป่วย

โคลเมไทอาโซล- ยาที่มีฤทธิ์กดประสาทที่ใช้ในการบำบัดรักษาตั้งแต่ยุค 20 ของศตวรรษที่ผ่านมา มีประสิทธิภาพสูงในการบรรเทาอาการถอน ใช้ภายในในรูปแบบของแคปซูลหรือสารละลาย ข้อห้ามในการใช้งาน ได้แก่ โรคปอดอุดกั้นและระบบทางเดินหายใจล้มเหลว เครื่องมือนี้ใช้อย่างถาวรเท่านั้น

แพ้ยา- สร้างสิ่งกีดขวางทางเคมีที่ทำให้ไม่สามารถดื่มแอลกอฮอล์ได้และพัฒนาความรู้สึกกลัวต่อผลที่ไม่พึงประสงค์จากการดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ในลูกค้า ยากระตุ้นอาการแพ้ที่นิยมใช้มากที่สุดในการรักษาโรคพิษสุราเรื้อรังคือ teturam (disulfiram) สารกระตุ้นอาการแพ้ที่กำหนดไว้ก่อนหน้านี้ - เมโทรนิดาโซลหรือฟูราโซลิโดนรวมถึงกรดนิโคตินิกนั้นไม่ค่อยมีการกำหนด Disulfiram ได้รับการกำหนดไว้สำหรับการรักษาผู้ติดสุราตั้งแต่กลางศตวรรษที่แล้ว

เป็นที่เชื่อกันว่าผลการรักษาของ teturam เกิดจากความกลัวปฏิกิริยาของ teturam-alcohol การกระทำของสารนี้ขึ้นอยู่กับการปิดกั้นเอนไซม์เฉพาะซึ่งเป็นผลมาจากการที่ปฏิกิริยาออกซิเดชันของแอลกอฮอล์หยุดลงที่ขั้นตอนของอะซีตัลดีไฮด์ ก่อนการรักษาด้วย teturam ผู้ป่วยจะได้รับแจ้งเกี่ยวกับผลที่อาจเกิดขึ้นจากการรับประทาน เครื่องดื่มแอลกอฮอล์.

วิธีการรักษาทั่วไปคือการฉีด Esperal เข้ากล้ามเนื้อ วิธีนี้ใช้เมื่อแพทย์พบความล้มเหลวของวิธีการรักษาอื่น ๆ ยาที่ฝังไว้จะถูกดูดซึมเข้าสู่กระแสเลือดอย่างต่อเนื่อง และหากผู้ป่วยดื่มแอลกอฮอล์แม้เพียงเล็กน้อย พวกเขาก็จะมีอาการรุนแรงจนถึงผลลัพธ์ที่น่าสลดใจ

ข้อกำหนดเบื้องต้นสำหรับการบำบัดคือสุขภาพของลูกค้าในระดับสูง, แรงจูงใจสูง, การรับเงินอย่างเป็นระบบ เป็นไปไม่ได้ที่จะกำหนดการใช้ disulfiram โดยปราศจากความรู้ของลูกค้า (เรากำลังพูดถึงการเทลงในอาหารหรือเครื่องดื่ม) เนื่องจากผลที่ตามมาอาจเป็นอันตรายได้

ตัวบล็อกตัวรับ Opioid– เป็นยาใหม่ที่พัฒนาขึ้นเป็นพิเศษสำหรับการรักษาผู้ติดสุรา ดังนั้นจึงมีการบันทึกว่าในสมองมีระบบ opioid ภายนอกเฉพาะที่ผลิตสารคล้ายมอร์ฟีน (enkephalins และ endorphins) ซึ่งทำให้เกิดความรู้สึกสบายและผลยาแก้ปวด

คู่อริ Opioid ทำงานโดยการปิดกั้นตัวรับเพื่อป้องกันความรู้สึกพึงพอใจที่เกิดขึ้นหลังจากที่บุคคลได้เสพยา ไม่มีความลับใดที่แอลกอฮอล์จะไม่เป็นตัวเร่งปฏิกิริยาของตัวรับเหล่านี้ แต่ผลกระทบหลายอย่างจะแสดงออกมาทางศูนย์ฝิ่นในสมองของมนุษย์ การศึกษาได้บันทึกไว้ว่าคู่อริตัวรับ opioid ขัดขวางผลกระทบจากแอลกอฮอล์

Naltrexone ป้องกันการเพิ่มขึ้นของระดับโดปามีนที่เกิดจากการดื่มแอลกอฮอล์ นักวิจัยพบว่าผลกระทบนี้ขึ้นอยู่กับขนาดยา โดพามีนเกี่ยวข้องโดยตรงกับการเสริมฤทธิ์ของแอลกอฮอล์ ระยะเวลาของการทุเลาในผู้ป่วยที่ใช้ naltrexone เป็นยาเพิ่มเติมนั้นนานกว่าเมื่อเปรียบเทียบกับผู้ป่วยที่ได้รับยาหลอก ต้องจำไว้ว่า naltrexone มีประสิทธิภาพเป็นสารป้องกันการกำเริบหากใช้อย่างเป็นระบบในช่วง 12 สัปดาห์ ขอแนะนำอย่างยิ่งให้กำหนด naltrexone ให้กับผู้ป่วยที่มีความอยากดื่มแอลกอฮอล์อย่างรุนแรงและไม่สามารถควบคุมได้ (ความอยากที่บีบบังคับ)

การบำบัดด้วยยาควรใช้ร่วมกับแรงจูงใจสูงของลูกค้า ประสิทธิผลของการรักษาจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเมื่อใช้ร่วมกับกระบวนการจิตอายุรเวทที่สนับสนุน Nalmefene มีโครงสร้างคล้ายกับ naltrexone อย่างไรก็ตาม nalmefene ไม่เป็นพิษต่อตับ นอกจากนี้ nalmefene ยังเป็น universal opioid receptor antagonist ที่สามารถขัดขวางตัวรับ opioid ทุกประเภท

แคมโพรเสท- ในขณะนี้ นักวิทยาศาสตร์ยังไม่ได้กำหนดกลไกการออกฤทธิ์ที่แน่นอนของเครื่องมือนี้ นักวิทยาศาสตร์พบว่ายานี้สามารถปรับการทำงานของตัวรับกลูตาเมตและตัวรับกาบาได้ พิษจากแอลกอฮอล์เรื้อรังกระตุ้นให้กิจกรรมของระบบ GABA ที่ยับยั้งลดลงและการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของระบบกลูตาเมต excitatory ของเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้มีอยู่ในรูปแบบที่ไม่เปลี่ยนแปลงเป็นเวลานานหลังจากปฏิเสธที่จะดื่มแอลกอฮอล์ Acamprosate มีโครงสร้างคล้ายกับ GABA และสามารถเพิ่มกิจกรรมของระบบ GABA Acamprosate ทำให้การทำงานของระบบกลูตาเมตอ่อนแอลงโดยทำหน้าที่กับตัวรับ N-methyl-D-aspartate (NMDA) เช่นเดียวกับช่องแคลเซียม การทดลองยาครั้งแรกในทางคลินิกเริ่มขึ้นในฝรั่งเศสในปี 2532 ในขณะนี้ ยานี้ได้รับอนุญาตในหลายประเทศทั่วโลก (มากกว่า 30 ประเทศ) จำนวนผู้ป่วยทั้งหมดที่รับการรักษาเกิน 1 ล้านคน การศึกษาพบว่า acamprosate ลดการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ในการเข้าถึงฟรีโดยไม่ต้องเปลี่ยนพฤติกรรมการกิน ไม่มีสารเสพติด และผลทางเภสัชวิทยาอื่น ๆ นอกเหนือจากที่ช่วยลดการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์

ตัวแทน serotonergicความสัมพันธ์ระหว่างเซโรโทนินและแอลกอฮอล์นั้นค่อนข้างซับซ้อน มีความเชื่อกันว่าผู้ติดยาพยายามทำให้ระดับฮอร์โมนเซโรโทนินในสมองต่ำเป็นปกติด้วยความช่วยเหลือของแอลกอฮอล์ มีการบันทึกไว้ว่าเซโรโทนินมีส่วนในการเสริมฤทธิ์ของแอลกอฮอล์ ยิ่งไปกว่านั้น เซโรโทนินที่ต่ำยังกระตุ้นพฤติกรรมหุนหันพลันแล่นซึ่งนำไปสู่การบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ เมแทบอลิซึมของเซโรโทนินที่ผิดปกติอาจมาพร้อมกับความวิตกกังวลและภาวะซึมเศร้า ซึ่งในกรณีนี้แอลกอฮอล์สามารถเป็นยารักษาตัวเองได้ สารยับยั้งการดูดซึม Sertotonin ได้แก่ sertraline, fluoxetine, fluvoxamine และ citalopram จัดเป็นยา serotonergic ยากลุ่มนี้ได้รับการพัฒนาในทศวรรษที่ 80 ของศตวรรษที่ผ่านมาสำหรับการรักษาโรคซึมเศร้า การทำงานของตัวยับยั้งการดูดซึมเซโรโทนินคือการปิดกั้นการดูดซึมเซโรโทนินใหม่ ซึ่งนำไปสู่การเพิ่มระดับของเซโรโทนินในช่องว่าง synaptic

ยาอื่น ๆ. การใช้ doxepin ที่แนะนำโดยผู้เชี่ยวชาญบางคนสำหรับการรักษากลุ่มอาการขาดยานั้นไม่สามารถยอมรับได้เนื่องจากมีความเสี่ยงสูง ภาวะแทรกซ้อนที่เป็นไปได้. เรากำลังพูดถึงความจริงที่ว่าความดันเลือดต่ำในหลอดเลือด, ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะและภาวะเพ้อเป็นพิษนั้นเป็นไปได้ การใช้ phenothiazine neuroleptics ซึ่งปฏิบัติโดยนักประสาทวิทยาบางคนนั้นเป็นสิ่งที่ยอมรับไม่ได้เช่นกัน เนื่องจากยาเหล่านี้เพิ่มความน่าจะเป็นของอาการเพ้อ ชัก และมีผลต่อจังหวะการเต้นของหัวใจผิดปกติ เป็นความจริงที่ว่าหลังจากการแนะนำยารักษาโรคจิตฟีโนไทอาซีนในแนวทางการรักษา จำนวนผู้เสียชีวิตจากอาการเพ้อเพิ่มขึ้นหลายเท่า มีความจำเป็นต้องหลีกเลี่ยงการใช้ barbiturates และยากล่อมประสาทร่วมกันเนื่องจากอาจมีฤทธิ์กดประสาทมากเกินไปจากการรวมกันของ adrenoblockers และ clonidine ข้อผิดพลาดที่แพร่หลายสามารถเรียกว่าการกระตุ้นในเงื่อนไขของการถอนปัสสาวะที่เพิ่มขึ้น จากมุมมองทางสรีรวิทยาการวัดดังกล่าวไม่ยุติธรรมเพราะ อาการถอนเป็นปฏิกิริยาของระบบสารสื่อประสาทต่อปริมาณแอลกอฮอล์ในเลือดที่ลดลง การขับแอลกอฮอล์ที่เพิ่มขึ้นจะนำไปสู่ความเสี่ยงต่อการชักและเพ้อ ในภาวะขาดน้ำอย่างรุนแรงหรืออาเจียนต่อเนื่อง จะมีการระบุการรักษาด้วยยา ตามกฎแล้ว การให้น้ำทางปากเท่านั้นที่ใช้สำหรับกลุ่มอาการขาดยาที่ไม่ซับซ้อน

ในศูนย์ของเรา เราใช้มาตรการที่มีประสิทธิภาพ ถูกกฎหมาย และปลอดภัยที่สุด ยาและวิธีการรักษา. ผู้เชี่ยวชาญของเราจะช่วยคุณสร้างอัลกอริทึมการรักษาเฉพาะบุคคล

โอปิออยด์เป็นสารที่ออกฤทธิ์ต่อตัวรับโอปิออยด์เพื่อผลิตผลคล้ายมอร์ฟีน ในทางการแพทย์ ส่วนใหญ่จะใช้สำหรับการบรรเทาอาการปวดรวมถึงการดมยาสลบ การใช้ทางการแพทย์อื่น ๆ ได้แก่ การระงับอาการท้องร่วง การรักษาความผิดปกติของการพึ่งพา opioid การย้อนกลับของการใช้ยา opioid เกินขนาด การระงับอาการไอ และการยับยั้งอาการท้องผูกที่เกิดจาก opioid ยาในกลุ่มโอปิออยด์ที่มีฤทธิ์รุนแรง เช่น คาร์เฟนทานิล ได้รับการอนุมัติให้ใช้ในสัตวแพทย์เท่านั้น Opioids มักใช้นอกเหนือจากยาเพื่อประโยชน์หรือเพื่อป้องกันการถอน ผลข้างเคียงของ opioids อาจรวมถึงอาการคัน ระงับประสาท คลื่นไส้ กดการหายใจ ท้องผูก และรู้สึกสบาย ความอดทนและการพึ่งพาอาศัยกันจะเกิดขึ้นเมื่อใช้อย่างต่อเนื่อง ทำให้จำเป็นต้องเพิ่มขนาดยา และจะส่งผลให้เกิดอาการถอนยาหลังจากหยุดใช้อย่างกะทันหัน ความรู้สึกสบายที่เกิดจาก opioids นั้นสัมพันธ์กับการใช้เพื่อสันทนาการของพวกเขา และการใช้เพื่อสันทนาการบ่อยครั้งโดยมีปริมาณเพิ่มขึ้นมักจะนำไปสู่การพึ่งพาอาศัยกัน การใช้ยากลุ่ม opioids เกินขนาดหรือการใช้ยาร่วมกับยากดประสาทอื่นๆ ร่วมกันมักจะส่งผลให้เสียชีวิตจากภาวะกดการหายใจ Opioids ออกฤทธิ์โดยจับกับตัวรับ opioid ซึ่งส่วนใหญ่พบในระบบประสาทส่วนกลางและส่วนปลายและระบบทางเดินอาหาร ตัวรับเหล่านี้เป็นสื่อกลางทั้งผลกระทบทางจิตและร่างกายของ opioids ยากลุ่มโอปิออยด์รวมถึงตัวเร่งปฏิกิริยาบางส่วน เช่น โลเพอราไมด์สำหรับอาการท้องร่วง และตัวต้านเช่นนาล็อกซีกอลสำหรับการรักษาอาการท้องผูกที่เกิดจากโอปิออยด์ที่ไม่ข้ามสิ่งกีดขวางระหว่างเลือดและสมอง แต่อาจไปแทนที่โอปิออยด์อื่นจากการจับกับตัวรับเหล่านี้ เนื่องจากยา opioid ได้รับ "ชื่อเสียง" ในการก่อให้เกิดการเสพติดและการใช้ยาเกินขนาดถึงแก่ชีวิต ยาส่วนใหญ่จึงเป็นสารควบคุม ในปี 2013 มีคนระหว่าง 28 ถึง 38 ล้านคนใช้ opioids อย่างผิดกฎหมาย (0.6% ถึง 0.8% ของประชากรโลกอายุ 15 ถึง 65 ปี) ในปี พ.ศ. 2554 ผู้คนประมาณ 4 ล้านคนในสหรัฐอเมริกาใช้หรือพึ่งพาสารกลุ่มฝิ่นเพื่อการพักผ่อน ในปี พ.ศ. 2558 อัตราการใช้เพื่อการพักผ่อนหย่อนใจและการเสพติดที่เพิ่มขึ้นมีสาเหตุมาจากการใช้ยากลุ่ม opioid ที่สั่งจ่ายมากเกินไปและราคาถูกของยาผิดกฎหมาย ในทางกลับกัน ความกังวลเกี่ยวกับการสั่งยาเกินขนาด ผลข้างเคียงที่เกินจริง และการพึ่งพายากลุ่ม opioids นั้นมีความเกี่ยวข้องในทำนองเดียวกันกับการใช้ยาเกินขนาดเพื่อความเจ็บปวด

คำศัพท์

ปวดเฉียบพลัน

Opioids มีประสิทธิภาพสำหรับอาการปวดเฉียบพลัน (เช่น ความเจ็บปวดหลังการผ่าตัด) สำหรับการบรรเทาอาการปวดเฉียบพลันระดับปานกลางถึงรุนแรงในทันที opioids มักถูกพิจารณาว่าเป็นยาที่เลือกใช้ เนื่องจากออกฤทธิ์เร็ว มีประสิทธิภาพ และลดความเสี่ยงต่อการเสพติด พวกเขายังได้รับการยอมรับว่าเป็นยาสำหรับการดูแลแบบประคับประคองที่สำคัญสำหรับอาการปวดเรื้อรังและรุนแรงที่อาจเกิดขึ้นกับโรคที่รักษาไม่หายเช่นมะเร็งและสภาวะความเสื่อมเช่นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ ในหลายกรณี opioids เป็นกลยุทธ์การดูแลระยะยาวที่ประสบความสำเร็จสำหรับผู้ป่วยที่มีอาการปวดมะเร็งเรื้อรัง

อาการปวดเรื้อรังโดยไม่มีมะเร็ง

แนวทางแนะนำว่าความเสี่ยงของการใช้ opioids มีแนวโน้มที่จะเกินดุลผลประโยชน์เมื่อใช้ในการรักษาโรคเรื้อรังส่วนใหญ่ที่ไม่ใช่มะเร็ง รวมถึงอาการปวดหัว ปวดหลัง และโรคไฟโบรไมอัลเจีย ดังนั้นจึงควรใช้ด้วยความระมัดระวังในอาการปวดเรื้อรังที่ไม่ใช่มะเร็ง เมื่อใช้ยากลุ่มโอปิออยด์ อย่างน้อยทุกๆ 3 เดือน ควรประเมินประโยชน์และโทษของสารเหล่านี้ใหม่ ในการรักษาอาการปวดเรื้อรัง opioids อาจถูกลองใช้หลังจากพิจารณายาบรรเทาปวดอื่น ๆ ที่มีความเสี่ยงน้อยกว่า รวมถึง acetaminophen หรือ NSAIDs เช่น ibuprofen หรือ naproxen อาการปวดเรื้อรังบางประเภท รวมถึงอาการปวดที่เกิดจากไฟโบรมัยอัลเจียหรือไมเกรน ส่วนใหญ่จะได้รับการรักษาด้วยยาอื่นที่ไม่ใช่โอปิออยด์ ประสิทธิผลของการใช้ opioids ในการลดความเจ็บปวดจากโรคระบบประสาทไม่แน่นอน ยากลุ่มโอปิออยด์ถูกห้ามใช้เป็นการรักษาอันดับแรกสำหรับอาการปวดหัว เนื่องจากยากลุ่มนี้จะลดความตื่นตัว นำไปสู่ความเสี่ยงของการพึ่งพาอาศัยกัน และเพิ่มความเสี่ยงที่อาการปวดศีรษะเป็นครั้งคราวจะกลายเป็นเรื้อรัง Opioids ยังสามารถทำให้เกิดความไวต่ออาการปวดหัว เมื่อการรักษาอื่นไม่ได้ผลหรือใช้ไม่ได้ ยากลุ่มฝิ่นอาจเป็นวิธีรักษาอาการปวดศีรษะที่เหมาะสม หากผู้ป่วยได้รับการตรวจติดตามเพื่อป้องกันการเกิดอาการปวดศีรษะเรื้อรัง Opioids ใช้บ่อยในการรักษาอาการปวดเรื้อรังที่ไม่ใช่มะเร็ง การปฏิบัตินี้นำไปสู่ปัญหาการติดยาและการใช้ยาในทางที่ผิดที่เพิ่มมากขึ้น เนื่องจากผลเสียต่างๆ ของการใช้ opioids ในการจัดการอาการปวดเรื้อรังในระยะยาว จึงมีการกำหนดเฉพาะในกรณีที่พบว่ายาแก้ปวดชนิดอื่นที่มีความเสี่ยงน้อยกว่าไม่ได้ผล อาการปวดเรื้อรังที่เกิดขึ้นเป็นพักๆ เท่านั้น เช่น จากอาการปวดเส้นประสาท ไมเกรน และไฟโบรไมอัลเจีย มักได้รับการรักษาอย่างมีประสิทธิภาพมากกว่าด้วยยาอื่นที่ไม่ใช่โอปิออยด์ พาราเซตามอลและยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ รวมทั้งไอบูโพรเฟนและนาโพรเซนถือเป็นทางเลือกที่ปลอดภัยกว่า มักใช้ร่วมกับ opioids เช่น พาราเซตามอลร่วมกับ oxycodone (Percocet) และ ibuprofen ร่วมกับ hydrocodone (Vicoprofen) ซึ่งช่วยบรรเทาอาการปวด แต่ยังออกแบบมาเพื่อป้องกันไม่ให้ใช้เพื่อการพักผ่อนหย่อนใจ

อื่น

ไอ

หายใจลำบาก

ยากลุ่มโอปิออยด์สามารถช่วยให้หายใจถี่ได้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในสภาวะขั้นสูง เช่น มะเร็งและโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง เป็นต้น

ผลข้างเคียง

ทั่วไปและระยะสั้น

• อาการง่วงนอน

  ปากแห้ง

อื่น

ผลกระทบทางปัญญา

การเสพติดโอปิออยด์

อาการวิงเวียนศีรษะ

แรงขับทางเพศลดลง

ฟังก์ชั่นทางเพศบกพร่อง

ระดับฮอร์โมนเพศชายลดลง

ภาวะซึมเศร้า

ภูมิคุ้มกันบกพร่อง

เพิ่มความไวต่อความเจ็บปวด

ประจำเดือนมาไม่ปกติ

เพิ่มความเสี่ยงต่อการหกล้ม

หายใจช้า

ในผู้สูงอายุ การใช้ยากลุ่มโอปิออยด์เกี่ยวข้องกับผลข้างเคียงที่เพิ่มขึ้น เช่น "กดประสาท คลื่นไส้ อาเจียน ท้องผูก ปัสสาวะคั่ง และหกล้ม" เป็นผลให้ผู้สูงอายุที่ใช้ยา opioids มีความเสี่ยงต่อการบาดเจ็บมากขึ้น Opioids ไม่ก่อให้เกิดความเป็นพิษต่ออวัยวะใด ๆ ซึ่งแตกต่างจากยาอื่น ๆ เช่นและ ไม่เกี่ยวข้องกับเลือดออกในทางเดินอาหารส่วนบนและความเป็นพิษต่อไต การศึกษาแสดงให้เห็นว่าการใช้เมธาโดนในระยะยาว ยาสามารถสะสมในร่างกายอย่างคาดเดาไม่ได้และนำไปสู่การหายใจช้าที่อาจถึงแก่ชีวิตได้ เมื่อใช้ในทางการแพทย์ จะไม่รู้จักความเป็นพิษเนื่องจากฤทธิ์ยาแก้ปวดจะสิ้นสุดลงนานก่อนที่ยาจะหมดครึ่งชีวิต จากข้อมูลของ USCDC เมธาโดนพบใน 31% ของการเสียชีวิตจากกลุ่มฝิ่นในสหรัฐอเมริการะหว่างปี 2542-2553 และ 40% เป็นยาชนิดเดียว ซึ่งสูงกว่ากลุ่มฝิ่นอื่นๆ มาก การศึกษาเกี่ยวกับการใช้ opioids ในระยะยาวพบว่าสามารถหยุดการพัฒนาผลข้างเคียงได้ และมักมีรายงานผลข้างเคียงเล็กน้อย ในสหรัฐอเมริกาในปี 2559 การใช้ยา opioid เกินขนาดทำให้เสียชีวิต 1.7 คนใน 10,000 คน

การละเมิดค่าชดเชย

ความอดทน

ความอดทนเป็นกระบวนการที่โดดเด่นด้วยการปรับระบบประสาทซึ่งนำไปสู่การลดผลกระทบของยา แม้ว่าการควบคุมตัวรับมักจะมีบทบาทสำคัญ แต่กลไกอื่นๆ ก็เป็นที่รู้จักเช่นกัน ความอดทนมีความชัดเจนมากขึ้นเมื่อเทียบกับเอฟเฟกต์บางอย่างมากกว่าเอฟเฟกต์อื่น ๆ ความอดทนจะพัฒนาอย่างช้าๆ โดยส่งผลต่ออารมณ์ อาการคัน การเก็บปัสสาวะ และการกดการหายใจ แต่จะเกิดขึ้นเร็วกว่าในการบรรเทาอาการปวดและผลข้างเคียงทางร่างกายอื่นๆ อย่างไรก็ตาม ความอดทนจะไม่พัฒนาไปสู่ผลกระทบ เช่น อาการท้องผูกหรือโรคไมโอซิส (รูม่านตาหดตัวถึง 2 มม. หรือน้อยกว่า) อย่างไรก็ตาม ความคิดนี้ถูกตั้งคำถาม ความทนทานต่อ opioids ลดลงจากสารหลายชนิด ได้แก่ :

ตัวบล็อกช่องแคลเซียม

Cholecystokinin antagonists เช่น โปรกลูไมด์

สำหรับการใช้งานนี้ ยังมีการตรวจสอบสารใหม่ เช่น ตัวยับยั้ง phosphodiesterase ibudilast ความอดทนเป็นกระบวนการทางสรีรวิทยาที่ร่างกายปรับตัวเข้ากับยาที่ใช้กันทั่วไป ส่งผลให้ต้องใช้ยาชนิดเดียวกันในปริมาณที่สูงขึ้นเมื่อเวลาผ่านไปเพื่อให้ได้ผลเช่นเดียวกัน ผลิตภัณฑ์ยา. นี่เป็นเรื่องปกติในผู้ที่รับประทาน opioids ในปริมาณสูงเป็นเวลานาน

การเสพติดทางร่างกาย

การพึ่งพาทางกายภาพคือการปรับตัวทางสรีรวิทยาของร่างกายต่อการปรากฏตัวของสาร ในกรณีนี้คือยากลุ่ม opioid ถูกกำหนดโดยการพัฒนาของอาการถอนเมื่อหยุดใช้สารนี้ ขนาดยาลดลงอย่างมาก หรือโดยเฉพาะอย่างยิ่ง ในกรณีของ opioids เมื่อมีการบริหารให้สารต้าน (เช่น นาล็อกโซน) หรือสารต้านการออกฤทธิ์ (เช่น เพนตาโซซีน) การพึ่งพาอาศัยกันทางร่างกายถือเป็นเรื่องปกติและเป็นที่คาดหวังของการรับประทานยาบางชนิด และไม่ได้แปลว่าผู้ป่วยติดยาเสมอไป อาการของการเลิกฝิ่นอาจรวมถึงอาการผิดปกติอย่างรุนแรง ความอยากเสพฝิ่นในปริมาณใหม่ หงุดหงิดง่าย เหงื่อออก คลื่นไส้ น้ำมูกไหล สั่น อาเจียน และปวดกล้ามเนื้อ การลดการใช้ยา opioid อย่างช้าๆ เป็นเวลาหลายวันจนถึงหลายสัปดาห์อาจลดหรือขจัดอาการถอนยาได้ ความเร็วและความรุนแรงของการถอนขึ้นอยู่กับครึ่งชีวิตของ opioids การถอนเฮโรอีนและมอร์ฟีนทำได้เร็วและยากกว่าการถอนเมทาโดน ระยะเฉียบพลันของการถอนยามักตามมาด้วยภาวะซึมเศร้าและการนอนไม่หลับเป็นเวลานานซึ่งอาจกินเวลานานหลายเดือน อาการถอนฝิ่นสามารถรักษาได้ด้วยยาอื่นๆ เช่น โคลนิดีน การพึ่งพาอาศัยกันทางร่างกายไม่ได้ทำนายการใช้สารเสพติดหรือการพึ่งพาอย่างแท้จริง และเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับกลไกเดียวกันกับความอดทน แม้จะมีรายงานว่า ibogaine อาจมีประโยชน์ แต่ก็ไม่มีหลักฐานเพียงพอที่จะสนับสนุนการใช้สารนี้ในการพึ่งพาสารเสพติด

ติดยาเสพติด

การเสพติดเป็นชุดของรูปแบบพฤติกรรมที่ซับซ้อน ซึ่งมักจะเกี่ยวข้องกับการใช้ยาบางชนิดในทางที่ผิด การพัฒนาเมื่อเวลาผ่านไป และความก้าวหน้าด้วยขนาดยาที่สูงขึ้น การเสพติดเกี่ยวข้องกับการบังคับทางจิตใจซึ่งผู้ติดยังคงมีส่วนร่วมในกิจกรรมที่นำไปสู่ผลลัพธ์ที่เป็นอันตรายหรือไม่ดีต่อสุขภาพ การพึ่งพา Opioid เกี่ยวข้องกับการพ่นหรือการฉีดยามากกว่าการใช้ยา opioids ในช่องปากตามที่แพทย์สั่งด้วยเหตุผลทางการแพทย์ ที่ ประเทศในยุโรปในประเทศต่างๆ เช่น ออสเตรีย บัลแกเรีย และสโลวาเกีย การเตรียมมอร์ฟีนทางปากแบบปล่อยต่อเนื่องจะใช้ในการบำบัดทดแทนฝิ่น (OST) สำหรับผู้ป่วยที่ไม่สามารถทนต่อผลข้างเคียงของบูพรีนอร์ฟีนหรือเมทาโดนได้ ในประเทศอื่นๆ ในยุโรป รวมถึงสหราชอาณาจักร มีการใช้เพลงเหล่านี้อย่างถูกกฎหมายสำหรับ OST สูตรที่ออกฤทธิ์ช้าและป้องกันการงัดแงะได้รับการออกแบบมาเพื่อต่อสู้กับการใช้ในทางที่ผิดและการเสพติด และใช้เป็นยาบรรเทาความเจ็บปวดตามกฎหมาย อย่างไรก็ตาม ยังคงมีคำถามเกี่ยวกับประสิทธิภาพและความปลอดภัยของยาประเภทนี้ ขณะนี้มีการทดสอบยาใหม่เพื่อพิสูจน์การปลอมแปลงเพื่อขออนุมัติจากองค์การอาหารและยา จำนวนหลักฐานที่มีอยู่ให้ข้อสรุปที่ไม่ชัดเจนเท่านั้น อย่างไรก็ตาม แนะนำว่าแพทย์ที่จัดการการใช้ยาฝิ่นอย่างถูกต้องในผู้ป่วยที่ไม่มีประวัติการพึ่งพาสารเสพติดหรือการใช้สารเสพติดสามารถช่วยบรรเทาอาการปวดในระยะยาวโดยมีความเสี่ยงน้อยต่อการติด การเสพในทางที่ผิด หรืออื่นๆ ปัญหา. ผลข้างเคียงที่รุนแรง.

ปัญหาเกี่ยวกับ opioids มีดังต่อไปนี้:

บางคนเชื่อว่า opioids ไม่บรรเทาอาการปวด

บางคนพบว่าผลข้างเคียงของ opioids ทำให้เกิดปัญหาที่เกินดุลประโยชน์ของการบำบัด

บางคนพัฒนาความอดทนต่อ opioids เมื่อเวลาผ่านไป สิ่งนี้จำเป็นต้องเพิ่มปริมาณยาเพื่อรักษาประโยชน์ และสิ่งนี้ยังนำไปสู่ผลข้างเคียงที่ไม่พึงประสงค์อีกด้วย การใช้ยากลุ่ม opioids เป็นเวลานานอาจทำให้เกิดภาวะ hyperalgesia ซึ่งผู้ป่วยจะไวต่อความเจ็บปวดมากขึ้น opioids ทั้งหมดสามารถทำให้เกิดผลข้างเคียงได้ อาการไม่พึงประสงค์ที่พบบ่อยในผู้ป่วยที่ใช้ยากลุ่มฝิ่นเพื่อบรรเทาอาการปวด ได้แก่ คลื่นไส้ อาเจียน ง่วงซึม คัน ปากแห้ง เวียนศีรษะ และท้องผูก

คลื่นไส้อาเจียน

ความอดทนต่ออาการคลื่นไส้จะเกิดขึ้นภายใน 7-10 วัน ซึ่งเป็นช่วงที่ยาแก้อาเจียน (เช่น ยาฮาโลเพอริดอลขนาดต่ำ 1 ครั้งต่อคืน) มีประสิทธิภาพมาก เนื่องจากผลข้างเคียงที่รุนแรงเช่น tardive dyskinesia ปัจจุบันจึงไม่ค่อยมีการใช้ haloperidol ยาที่ใช้บ่อยที่สุดคือยาที่เกี่ยวข้อง โปรคลอร์เพอราซีน แม้ว่าจะมีความเสี่ยงที่คล้ายคลึงกันก็ตาม บางครั้งใช้ยาแก้อาเจียนที่แรงกว่า เช่น ondansetron หรือ tropisetron เมื่ออาการคลื่นไส้เป็นปัญหาร้ายแรง ทางเลือกที่ราคาไม่แพงคือตัวต้านโดพามีน เช่น ดอมเพอริโดนและเมโทโคลพราไมด์ ดอมเพอริโดนไม่ข้ามสิ่งกีดขวางระหว่างเลือดและสมอง และไม่ก่อให้เกิดผลข้างเคียงจากยาต้านโดปามีนจากส่วนกลาง แต่จะขัดขวางการออกฤทธิ์ของสารโอปิออยด์ (opioid emetic action) ในบริเวณทริกเกอร์ตัวรับเคมี ยาแก้แพ้บางชนิดที่มีคุณสมบัติต้านโคลิเนอร์จิค (เช่น ฟีนาดรีนหรือไดเฟนไฮดรามีน) อาจใช้ได้ผลเช่นกัน antihistamine hydroxyzine รุ่นที่ 1 เป็นที่นิยมใช้กันมาก โดยมีข้อดีเพิ่มเติมคือไม่ก่อให้เกิดการรบกวนการเคลื่อนไหวและยังมีคุณสมบัติในการระงับปวดอีกด้วย Δ9-tetrahydrocannabinol บรรเทาอาการคลื่นไส้และอาเจียนและยังสร้างยาแก้ปวดที่อาจให้ยากลุ่ม opioids ในปริมาณที่น้อยลงพร้อมกับอาการคลื่นไส้และอาเจียนที่ลดลง

Anticholinergic antihistamines (เช่น ไดเฟนไฮดรามีน)

Δ9-tetrahydrocannabinol (เช่น dronabinol)

การอาเจียนเกิดขึ้นเนื่องจากภาวะกระเพาะ (อาเจียนปริมาณมาก, คลื่นไส้ในระยะสั้น, กรดไหลย้อนในกระเพาะอาหาร, ความแน่นในกระเพาะอาหาร, ความอิ่มก่อนกำหนด) นอกเหนือจากการกระทำโดยตรงต่อการกระตุ้นของโซนตัวรับเคมีของสนามหลังสุดซึ่งเป็นศูนย์กลางการอาเจียนของสมอง ดังนั้น การป้องกันการอาเจียนสามารถป้องกันได้ด้วยยาโปรไคเนติก (เช่น ดอมเพอริโดนหรือเมโทโคลพราไมด์) หากเริ่มอาเจียนแล้ว ไม่ควรให้ยาเหล่านี้ทางปาก แต่ตัวอย่างเช่น ฉีดเข้าใต้ผิวหนังสำหรับเมโทโคลพราไมด์ ฉีดตรงสำหรับโดมิเพอริโดน

ยา Prokinetic (เช่น ดอมเพอริโดน)

Anticholinergics (เช่น orphenadrine)

อาการง่วงนอน

ความอดทนต่อการง่วงนอนมักจะพัฒนาใน 5-7 วัน แต่ถ้าเป็นเรื่องยาก การเปลี่ยนไปใช้ opioid ทางเลือกมักจะช่วยได้ ยากลุ่มโอปิออยด์บางชนิด เช่น เฟนทานิล มอร์ฟีน และไดมอร์ฟีน (เฮโรอีน) มีแนวโน้มที่จะเป็นยาระงับประสาทที่ทรงพลังเป็นพิเศษ ในขณะที่ยาบางชนิด เช่น ออกซีโคโดน ทิลิดีน และเมเพอริดีน (เพทิดีน) มีแนวโน้มที่จะให้ผลกดประสาทน้อยกว่า แต่การตอบสนองของผู้ป่วยแต่ละรายอาจ แตกต่างกันมากและอาจต้องใช้เวลาลองผิดลองถูกเพื่อหายาที่เหมาะสมที่สุดสำหรับผู้ป่วยรายใดรายหนึ่ง มิฉะนั้น การรักษาด้วยยากระตุ้นระบบประสาทส่วนกลาง เช่น มักจะได้ผล

อาการคัน

อาการคันมักไม่ใช่ปัญหาหลักเมื่อใช้ opioids เพื่อบรรเทาอาการปวด แต่ยาแก้แพ้จะมีประโยชน์ในการต่อต้านอาการคันเมื่อเกิดขึ้น ยาต้านฮิสตามีนที่ไม่กดประสาท เช่น เฟกโซเฟนาดีนมักเป็นที่นิยมเนื่องจากไม่เพิ่มอาการง่วงนอนที่เกิดจากฝิ่น อย่างไรก็ตาม ยาต้านฮีสตามีนที่ทำให้สงบบางชนิด เช่น ออร์เฟเนดรีน อาจมีผลเสริมฤทธิ์กันในการบรรเทาอาการปวด ทำให้สามารถใช้โอปิออยด์ในปริมาณที่น้อยลงได้ ด้วยเหตุนี้ ผลิตภัณฑ์กลุ่มโอปิออยด์/ยาต้านฮีสตามีนหลายชนิด เช่น Meprozine (meperidine/promethazine) และ Diconal (dipipanone/cyclizine) จึงได้รับการวางตลาด และอาจลดอาการคลื่นไส้ที่เกิดจาก opioid ได้ ยาแก้แพ้ (เช่น เฟกโซเฟนาดีน)

ท้องผูก

อาการท้องผูกที่เกิดจากโอปิออยด์เกิดขึ้นใน 90-95% ของผู้ที่รับประทานโอปิออยด์ในระยะยาว เนื่องจากความอดทนต่อปัญหานี้ไม่ได้เกิดขึ้นอย่างรวดเร็ว คนส่วนใหญ่ที่ใช้ยากลุ่มฝิ่นเป็นเวลานานจึงต้องใช้ยาระบายหรือยาสวนทวาร แม้ว่ายากลุ่มฝิ่นทั้งหมดจะทำให้ท้องผูก แต่ก็มีความแตกต่างระหว่างยา โดยมีการศึกษาที่แนะนำว่า tramadol, tapentadol, methadone และ fentanyl อาจทำให้เกิดอาการท้องผูกในระดับที่ค่อนข้างน้อยกว่า ขณะที่อาการท้องผูกร่วมกับโคเดอีน มอร์ฟีน oxycodone หรือไฮโดรมอร์โฟนอาจรุนแรงกว่า . Opioids มักจะหมุนเวียนเพื่อพยายามลดผลกระทบของอาการท้องผูกในผู้ใช้ระยะยาว

การรักษา

การรักษาอาการท้องผูกที่เกิดจาก opioids นั้นสอดคล้องกันและขึ้นอยู่กับความรุนแรงของอาการ การรักษาครั้งแรกไม่ใช่เภสัชวิทยาและรวมถึงการปรับเปลี่ยนวิถีชีวิต เช่น เพิ่มปริมาณเส้นใยอาหาร ปริมาณของเหลว (ประมาณ 1.5 ลิตร (51 ไมโครลิตร) ต่อวัน) และกิจกรรมทางกาย หากมาตรการที่ไม่ใช่เภสัชวิทยาไม่ได้ผล อาจใช้ยาระบาย ซึ่งรวมถึงยาทำให้อุจจาระนิ่ม (เช่น docusate) ยาระบายปริมาณมาก (เช่น ใยอาหารเสริม) ยาระบายกระตุ้น (เช่น bisacodyl, senna) และ/หรือ enemas วิธีการทั่วไปยาระบายสำหรับอาการท้องผูกเมื่อรับประทาน opioids เป็นส่วนผสมของ docusate และ bisacodyl ยาระบายออสโมติก ได้แก่ แลคทูโลส โพลิเอทิลีนไกลคอล และแมกนีเซียมไฮดรอกไซด์ รวมทั้งน้ำมันแร่ มักใช้สำหรับอาการท้องผูกที่เกิดจากฝิ่น หากยาระบายไม่ได้ผลเพียงพอ (ซึ่งมักเป็นกรณีนี้) อาจลองใช้ยากลุ่ม opioid หรือสูตรยาที่รวมถึง opioid antagonist แบบเลือกส่วนปลาย เช่น methylnaltrexone bromide, naloxegol, alvimopan หรือ (เช่นใน oxycodone/naloxone) การทบทวนของ Cochrane ในปี 2008 พบว่าหลักฐานเบื้องต้นสำหรับอัลวิโมแพน นาล็อกโซน หรือเมทิลนัลเทรกโซนโบรไมด์

ภาวะซึมเศร้าทางเดินหายใจ

ภาวะซึมเศร้าทางเดินหายใจเป็นอาการไม่พึงประสงค์ที่ร้ายแรงที่สุดที่เกี่ยวข้องกับการใช้ opioid แต่มักพบในขนาดฉีดเข้าเส้นเลือดดำเพียงครั้งเดียวในผู้ป่วยที่ไม่ได้รับ opioid ผู้ป่วยที่รับประทานยาแก้ปวดกลุ่มฝิ่นเป็นประจำจะพัฒนาความอดทนต่อภาวะกดการหายใจได้อย่างรวดเร็ว ดังนั้นนี่จึงไม่เป็นปัญหาทางคลินิก มีการพัฒนายาหลายตัวที่สามารถยับยั้งการกดการหายใจได้บางส่วน แม้ว่ายากระตุ้นการหายใจชนิดเดียวที่ได้รับการอนุมัติสำหรับจุดประสงค์นี้คือ doxapram ซึ่งมีประสิทธิภาพจำกัดในการใช้งานนี้ ยารุ่นใหม่เช่น BIMU-8 และ CX-546 อาจมีประสิทธิภาพมากกว่า สารกระตุ้นระบบทางเดินหายใจ: ตัวเร่งปฏิกิริยา Carotid chemoreceptor (เช่น doxapram), 5-HT4 agonists (เช่น BIMU8), δ-opioid agonists (เช่น BW373U86) และ ampakines (เช่น CX717) อาจลดภาวะซึมเศร้าทางเดินหายใจที่เกิดจาก opioid โดยไม่ส่งผลต่ออาการปวดเมื่อย แต่ยาเหล่านี้ส่วนใหญ่มีประสิทธิภาพในระดับปานกลางเท่านั้นหรือมีผลข้างเคียงที่ทำให้ไม่สามารถใช้ในมนุษย์ได้ 5-HT1A agonists เช่น 8-OH-DPAT และ repinotane ยังต่อต้านการกดการหายใจที่เกิดจาก opioid แต่ในขณะเดียวกันก็ลดการบรรเทาความเจ็บปวด โดยจำกัดประโยชน์สำหรับการประยุกต์ใช้นี้ สารต้านโอปิออยด์ (เช่น นาล็อกโซน นัลมีฟีน ไดพรีนอร์ฟีน)

hyperalgesia ที่เกิดจาก Opioid

อาการ hyperalgesia ที่เกิดจาก Opioid เป็นปรากฏการณ์ที่ผู้ที่ใช้ opioids เพื่อบรรเทาอาการปวดรู้สึกขัดแย้งกับความเจ็บปวดอันเป็นผลมาจากการใช้ยา ปรากฏการณ์นี้แม้ว่าจะพบได้ยากในบางคนที่ได้รับการดูแลแบบประคับประคอง แต่มักพบได้บ่อยที่สุดเมื่อมีการเพิ่มขนาดยาอย่างรวดเร็ว ในกรณีดังกล่าว การสลับระหว่างยาแก้ปวดกลุ่มฝิ่นหลายชนิดอาจลดอาการปวดที่เพิ่มขึ้นได้ อาการ hyperalgesia ที่เกิดจากโอปิออยด์นั้นพบได้บ่อยในการใช้ยาโอปิออยด์ขนาดสูงเป็นระยะเวลานานหรือในระยะสั้น แต่การศึกษาบางชิ้นแนะนำว่าอาจเกิดขึ้นได้เมื่อใช้ในปริมาณที่ต่ำมากเช่นกัน ผลข้างเคียงเช่น hyperalgesia และ allodynia บางครั้งมาพร้อมกับความเจ็บปวดของ neuropathic ที่แย่ลง อาจเป็นผลมาจากการใช้ยาแก้ปวดกลุ่ม opioid ในระยะยาว โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อความอดทนเพิ่มขึ้นนำไปสู่การสูญเสียประสิทธิภาพตามด้วยขนาดยาที่เพิ่มขึ้นเมื่อเวลาผ่านไป ดูเหมือนว่าส่วนใหญ่เป็นผลมาจากการออกฤทธิ์ของยากลุ่ม opioid กับเป้าหมายอื่นนอกเหนือจากตัวรับ opioid แบบคลาสสิกสามตัว ซึ่งรวมถึงตัวรับ nociceptin, ตัวรับ sigma และตัวรับ Toll-like 4 และสามารถย้อนกลับได้ในแบบจำลองสัตว์โดยตัวต้าน เป้าหมายเหล่านี้ เช่น J-113,397, BD-1047 หรือ (+)-naloxone ตามลำดับ ในปัจจุบัน ยังไม่มียาที่ได้รับการอนุมัติโดยเฉพาะสำหรับภาวะปวดศีรษะมากเกินที่เกิดจากฝิ่นในมนุษย์ และในกรณีที่รุนแรง ทางออกเดียวคือยุติการใช้ยาแก้ปวดกลุ่มโอปิออยด์และแทนที่ด้วยยาแก้ปวดที่ไม่ใช่กลุ่มโอปิออยด์ อย่างไรก็ตาม เนื่องจากความไวของแต่ละบุคคลต่อการเกิดผลข้างเคียงนี้ขึ้นกับขนาดยาและอาจแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับยาแก้ปวดกลุ่มโอปิออยด์ชนิดใดที่ใช้ ผู้ป่วยจำนวนมากสามารถหลีกเลี่ยงผลข้างเคียงนี้ได้ง่ายๆ โดยการลดขนาดยาโอปิออยด์ (โดยปกติจะมาพร้อมกับการเพิ่ม ยาแก้ปวดที่ไม่ใช่ pioid เพิ่มเติม) สลับระหว่างยา opioid ต่างๆ หรือเปลี่ยนไปใช้ opioid แบบผสมที่อ่อนกว่าซึ่งยังต่อต้านอาการปวด neuropathic โดยเฉพาะ tramadol หรือ tapentadol

SNRIs เช่น milnacipran

ผลข้างเคียงอื่นๆ

ความไม่สมดุลของฮอร์โมน

การศึกษาทางคลินิกได้เชื่อมโยงการใช้ opioids ทางการแพทย์และการพักผ่อนหย่อนใจอย่างต่อเนื่องกับภาวะ hypogonadism และความไม่สมดุลของฮอร์โมนในผู้ชายและผู้หญิง ผลกระทบขึ้นอยู่กับปริมาณ การศึกษาส่วนใหญ่แสดงให้เห็นว่า ส่วนใหญ่(อาจมากถึง 90%) ของผู้ใช้ opioid เรื้อรังต้องทนทุกข์ทรมานจากความไม่สมดุลของฮอร์โมน Opioids สามารถรบกวนการมีประจำเดือนในสตรีได้โดยการจำกัดการผลิตฮอร์โมนลูทีไนซิ่ง (LH) ภาวะต่อมไร้ท่อที่เกิดจาก Opioid มีแนวโน้มที่จะทำให้เกิดความสัมพันธ์ที่แข็งแกร่งของ opioids กับโรคกระดูกพรุนและกระดูกหัก นอกจากนี้ยังอาจเพิ่มความเจ็บปวดและทำให้รบกวนผลทางคลินิกของ opioids ต่อมไร้ท่อที่เกิดจาก Opioid อาจเกิดจาก opioid receptor agonism ในมลรัฐและต่อมใต้สมอง งานวิจัยชิ้นหนึ่งพบว่าผู้ติดเฮโรอีนในระดับที่ลดลงกลับมาเป็นปกติภายในหนึ่งเดือนหลังจากถอนยา ซึ่งบ่งชี้ว่าผลกระทบนั้นไม่ถาวร ตั้งแต่ปี พ.ศ. 2556 ผลของการใช้ฝิ่นในขนาดต่ำหรือเฉียบพลันต่อระบบต่อมไร้ท่อยังไม่ชัดเจน

ประสิทธิภาพลดลง

การใช้ opioids อาจเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการไม่กลับไปทำงาน ผู้ที่ทำงานเกี่ยวข้องกับความปลอดภัยไม่ควรใช้ opioids ผู้ให้บริการด้านสุขภาพไม่ควรแนะนำ opioids ให้กับพนักงานที่ทำงานหรือใช้เครื่องจักรกลหนัก รวมทั้งเครนหรือรถยก การใช้ Opioid อาจเป็นปัจจัยหนึ่งในการว่างงาน การใช้ opioids อาจทำให้ชีวิตของผู้ป่วยหยุดชะงัก และผลเสียของ opioids เองอาจเป็นอุปสรรคสำคัญต่อผู้ป่วยที่กระตือรือร้น มีงานทำ และประกอบอาชีพ นอกจากนี้ การออกจากงานอาจเป็นตัวทำนายการใช้ยา opioid ที่ต้องสั่งโดยแพทย์

เกิดอุบัติเหตุถี่ขึ้น

การใช้ opioids สามารถเพิ่มแนวโน้มที่จะเกิดอุบัติเหตุได้ ยากลุ่มโอปิออยด์สามารถเพิ่มความเสี่ยงต่ออุบัติเหตุจราจรและการหกล้มได้

ผลข้างเคียงที่หายาก

อาการไม่พึงประสงค์ที่พบไม่บ่อยในผู้ป่วยที่ใช้ยากลุ่มโอปิออยด์เพื่อบรรเทาอาการปวด ได้แก่ ภาวะกดการหายใจขึ้นอยู่กับขนาดยา (โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อใช้สารกลุ่มโอปิออยด์ที่มีฤทธิ์แรงกว่า) สับสน ประสาทหลอน เพ้อ ลมพิษ อุณหภูมิร่างกายต่ำกว่าปกติ หัวใจเต้นช้า/หัวใจเต้นเร็ว ความดันเลือดต่ำมีพยาธิสภาพ วิงเวียนศีรษะ ปวดศีรษะ ปัสสาวะคั่ง กล้ามเนื้อกระตุก กระเพาะปัสสาวะหรือทางเดินน้ำดีกระตุก กล้ามเนื้อแข็งเกร็ง กล้ามเนื้ออักเสบ (ในขนาดสูง) และตาแดง (เนื่องจากการปล่อยฮีสตามีนนอกเหนือจากเฟนทานิลและเรมิเฟนทานิล) การใช้ opioids ทั้งในการรักษาและเรื้อรังอาจทำให้การทำงานของระบบภูมิคุ้มกันบกพร่อง Opioids ลดการเพิ่มจำนวนของเซลล์ต้นกำเนิดของแมคโครฟาจและลิมโฟไซต์และส่งผลต่อการสร้างความแตกต่างของเซลล์ Opioids ยังสามารถยับยั้งการย้ายถิ่นของเม็ดเลือดขาว อย่างไรก็ตาม ความสำคัญของสิ่งนี้ในบริบทของการบรรเทาความเจ็บปวดไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด

ปฏิสัมพันธ์

แพทย์ที่รักษาผู้ป่วยโดยใช้ opioids ร่วมกับยาอื่น ๆ ควรเก็บเอกสารที่ระบุการรักษาต่อไป และตระหนักถึงความเป็นไปได้ในการปรับการรักษาหากอาการของผู้ป่วยเปลี่ยนไปเพื่อให้การรักษามีความเสี่ยงน้อยลง

กับยากดประสาทอื่นๆ

การใช้ opioids ร่วมกับยาระงับความรู้สึกอื่น ๆ เช่น benzodiazepines หรือเอธานอลจะเพิ่มอุบัติการณ์ของเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์และการใช้ยาเกินขนาด เช่นเดียวกับการใช้ยา opioid เกินขนาด การใช้ยา opioid ร่วมกับยากดประสาทชนิดอื่นร่วมกันอาจทำให้หยุดหายใจ ซึ่งมักนำไปสู่การเสียชีวิต ความเสี่ยงเหล่านี้จะลดลงด้วยการดูแลอย่างใกล้ชิดของแพทย์ ซึ่งสามารถคัดกรองการเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมของผู้ป่วยและความสม่ำเสมอในการรักษาได้อย่างต่อเนื่อง

คู่อริ Opioid

ผลของโอปิออยด์ (ไม่พึงประสงค์หรืออย่างอื่น) สามารถย้อนกลับได้โดยตัวต้านโอปิออยด์ เช่น นาล็อกโซนหรือนัลเทรกโซน คู่อริที่แข่งขันกันเหล่านี้จับกับตัวรับ opioid ที่มีสัมพรรคภาพสูงกว่าตัวเร่งปฏิกิริยา แต่ไม่กระตุ้นตัวรับ พวกมันแทนที่ตัวเอก ทำให้อ่อนกำลังลงหรือเปลี่ยนผลกระทบของมัน อย่างไรก็ตาม ครึ่งชีวิตของนาล็อกโซนอาจสั้นกว่าของโอปิออยด์ ดังนั้นอาจจำเป็นต้องให้ยาซ้ำหรือฉีดต่อเนื่อง หรืออาจใช้ยาต้านที่ออกฤทธิ์นานกว่า เช่น นัลมีฟีน ในผู้ป่วยที่รับประทานยา opioids เป็นประจำ มีความจำเป็นต้องถอนยา opioid ออกเพียงบางส่วนเพื่อหลีกเลี่ยงปฏิกิริยาความเจ็บปวดที่รุนแรงและน่าวิตกกังวล ทำได้โดยการที่แพทย์ไม่ให้ยาเต็มขนาด แต่ให้ยาในขนาดที่น้อยจนกว่าระดับการหายใจจะดีขึ้น จากนั้นจึงเริ่มฉีดยาเพื่อรักษาสภาพให้อยู่ในระดับนั้นในขณะที่ยังคงรักษาอาการปวด ยา opioid antagonists ยังคงเป็นมาตรฐานการรักษาสำหรับภาวะกดการหายใจหลังจากได้รับ opioid เกินขนาด โดย naloxone เป็นสารที่ใช้บ่อยที่สุด แม้ว่า nalmefene antagonist ที่ออกฤทธิ์นานอาจใช้เพื่อรักษา opioids ที่ออกฤทธิ์นานเกินขนาด เช่น เมทาโดน และ diprenorphine ใช้เพื่อย้อนกลับ ผลของ opioids ที่มีศักยภาพสูง ใช้ในสัตวแพทยศาสตร์เช่น etorphine และ carfentanil อย่างไรก็ตาม เนื่องจากยาต้าน opioid ยังขัดขวางผลประโยชน์ของยาแก้ปวด opioid จึงมีประโยชน์เฉพาะสำหรับการรักษาการใช้ยาเกินขนาดโดยใช้ยา opioid antagonists ร่วมกับยาแก้ปวด opioid เพื่อลดผลข้างเคียงที่ต้องมีการปรับขนาดยาอย่างระมัดระวัง และมักจะไม่ได้ผลในปริมาณที่ต่ำพอที่จะคงไว้ บรรเทาอาการปวด.

เภสัชวิทยา

Opioids จับกับตัวรับ opioid เฉพาะในระบบประสาทและเนื้อเยื่ออื่น ๆ ตัวรับ opioid มีสามคลาสหลัก: μ, κ, δ (mu, คัปปา และเดลตา) แม้ว่าจะมีรายงานมากถึงสิบเจ็ดคลาส ได้แก่ ε, ι, λ และ ζ (epsilon, iota, lambda และ zeta ). ในทางตรงกันข้าม ตัวรับ σ (ซิกมา) ไม่ถือว่าเป็นตัวรับ opioid อีกต่อไป เพราะการเปิดใช้งานไม่ได้ถูกยกเลิกโดย naloxone ที่เป็นตัวเอกของ opioid แบบผกผัน พวกมันไม่มีความสัมพันธ์สูงที่จับกับ opioids แบบดั้งเดิม และพวกมันเป็น stereoselective สำหรับไอโซเมอร์ที่หมุน dextrorotating ในขณะที่ตัวรับ opioid อื่นๆ เป็น stereoselective สำหรับ isomers levorotatory นอกจากนี้ ตัวรับ μ ยังมีอีกสามชนิดย่อย: μ1 และ μ2 และ μ3 ที่เพิ่งค้นพบใหม่ ตัวรับอีกตัวที่มีความเกี่ยวข้องทางคลินิกคือตัวรับคล้าย opioid 1 (ORL1) ซึ่งเกี่ยวข้องกับการตอบสนองต่อความเจ็บปวดและยังมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาความทนทานต่อ μ-opioid agonists ที่ใช้เป็นยาแก้ปวด เหล่านี้คือตัวรับ G-โปรตีนคู่ที่ทำหน้าที่ในการส่งผ่านสื่อประสาท การตอบสนองทางเภสัชพลศาสตร์ต่อ opioid ขึ้นอยู่กับตัวรับที่จับกับ ความสัมพันธ์ของมันกับตัวรับนั้น และดูว่า opioid เป็นตัวเอกหรือตัวต้านหรือไม่ ตัวอย่างเช่น คุณสมบัติระงับปวดเหนือไขสันหลังของมอร์ฟีนโอปิออยด์อะโกนิสต์มีสื่อกลางโดยการกระตุ้นรีเซพเตอร์ µ1; ภาวะซึมเศร้าทางเดินหายใจและการพึ่งพาอาศัยกันทางกายภาพ - ตัวรับμ2; และยากล่อมประสาทและปวดไขสันหลังโดยตัวรับ κ ตัวรับ opioid แต่ละกลุ่มสร้างชุดการตอบสนองทางระบบประสาทที่แตกต่างกัน โดยตัวรับชนิดย่อย (เช่น μ1 และ μ2) ให้การตอบสนองที่เจาะจง [วัดได้] มากยิ่งขึ้น เอกลักษณ์เฉพาะของโอปิออยด์แต่ละชนิดคือความสัมพันธ์ในการจับที่แตกต่างกันสำหรับตัวรับโอปิออยด์ประเภทต่าง ๆ (เช่น ตัวรับโอปิออยด์ μ, κ และ δ ถูกกระตุ้นที่ขนาดต่างกัน ขึ้นอยู่กับการจับที่จำเพาะกับตัวรับโอปิออยด์) ตัวอย่างเช่น มอร์ฟีนอัลคาลอยด์ที่เป็นฝิ่นแสดงความสัมพันธ์สูงที่จับกับตัวรับ μ-opioid ในขณะที่คีตาโซซีนแสดงความสัมพันธ์สูงกับตัวรับ k มันเป็นกลไกเชิงผสมที่ช่วยให้สามารถใช้โอปิออยด์และโครงสร้างโมเลกุลได้หลากหลายประเภท โดยแต่ละชนิดมีเอฟเฟกต์เฉพาะของตัวเอง โครงสร้างโมเลกุลแต่ละตัวยังรับผิดชอบต่อระยะเวลาของการกระทำที่แตกต่างกัน โดยที่การสลายตัวของเมตาบอลิซึม (เช่น N-dealkylation) มีหน้าที่ในเมแทบอลิซึมของฝิ่น

การเลือกใช้งาน

กลยุทธ์การพัฒนายาใหม่คำนึงถึงการถ่ายทอดสัญญาณของตัวรับ กลยุทธ์นี้มีจุดมุ่งหมายเพื่อเพิ่มการเปิดใช้งานเส้นทางการส่งสัญญาณที่ต้องการในขณะที่ลดผลกระทบต่อเส้นทางที่ไม่ต้องการ กลยุทธ์เชิงอนุพันธ์นี้มีชื่อเรียกหลายชื่อ รวมทั้งการเลือกสรรตามหน้าที่และความปวดร้าวที่มีอคติ โอปิออยด์ตัวแรกที่ได้รับการพัฒนาอย่างจงใจให้เป็นตัวเอกที่มีอคติและอยู่ในการประเมินทางคลินิกคือยาโอลิเซอริดีน แสดงฤทธิ์ระงับปวดและลดผลข้างเคียง

การเปรียบเทียบ opioids

มีการศึกษาเพื่อหาอัตราส่วนสมมูลเปรียบเทียบประสิทธิผลสัมพัทธ์ของ opioids เมื่อพิจารณาจากขนาดยา opioid ตารางของยาแก้ปวดที่เท่ากันจะถูกใช้เพื่อกำหนดขนาดยาที่เทียบเท่าของ opioid อื่น ตารางดังกล่าวใช้ในแนวทางปฏิบัติในการเปลี่ยน opioid และเพื่ออธิบาย opioids โดยเปรียบเทียบกับ morphine ซึ่งเป็น opioid อ้างอิง ตารางของยาระงับปวดที่เท่ากันมักจะรวมค่าครึ่งชีวิตของยาและขนาดยาในบางครั้งของยาชนิดเดียวกัน ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับเส้นทางของการบริหารให้ เช่น มอร์ฟีน: ทางปากและทางหลอดเลือดดำ

การใช้งาน

จำนวนใบสั่งยา opioid ในสหรัฐอเมริกาเพิ่มขึ้นจาก 76 ล้านในปี 1991 เป็น 207 ล้านในปี 2013 ในปี 1990 ใบสั่งยาของ opioids เพิ่มขึ้นอย่างมาก หลังจากใช้เกือบเฉพาะเพื่อรักษาอาการปวดเฉียบพลันหรือความเจ็บปวดเนื่องจากมะเร็ง ปัจจุบัน opioids ถูกกำหนดโดยทั่วไปสำหรับผู้ที่มีอาการปวดเรื้อรัง สิ่งนี้มาพร้อมกับความถี่ที่เพิ่มขึ้นของการเสพติดโดยไม่ตั้งใจและการใช้ยาเกินขนาดโดยไม่ตั้งใจซึ่งนำไปสู่ความตาย จากข้อมูลของ International Narcotics Control Board สหรัฐอเมริกาและแคนาดาเป็นผู้นำในการใช้ยา opioids ตามใบสั่งแพทย์ต่อหัว ใบสั่งยากลุ่มโอปิออยด์ในสหรัฐอเมริกาและแคนาดามีการบริโภคเพิ่มขึ้นเป็นสองเท่าในสหภาพยุโรป ออสเตรเลีย และนิวซีแลนด์ ประชากรบางกลุ่มได้รับผลกระทบจากการพึ่งพา opioid มากกว่ากลุ่มอื่น ๆ รวมถึงชุมชนโลกที่หนึ่งและผู้ด้อยโอกาส เจ้าหน้าที่สาธารณสุขกล่าวว่านี่อาจเป็นผลมาจากการขาดการรักษาทางเลือกสำหรับอาการปวดเรื้อรังหรือมีค่าใช้จ่ายสูง

ประวัติศาสตร์

Opioids เป็นหนึ่งในกลุ่มที่เก่าแก่ที่สุดในโลก ยา. การใช้ฝิ่นในทางการแพทย์ การพักผ่อนหย่อนใจ และทางศาสนามีมาก่อนยุคของเรา ในศตวรรษที่ 19 เข็มฉีดยาใต้ผิวหนังถูกแยกออกและวางตลาดและประดิษฐ์ขึ้น ซึ่งช่วยให้การบริหารสารประกอบออกฤทธิ์หลักได้อย่างรวดเร็ว สารโอปิออยด์สังเคราะห์ถูกคิดค้นขึ้นและกลไกทางชีววิทยาถูกค้นพบในศตวรรษที่ 20 การใช้ที่ไม่ใช่ทางคลินิกถือเป็นความผิดทางอาญาในสหรัฐอเมริกาภายใต้พระราชบัญญัติภาษียา Harrison ปี 1914 และกฎหมายอื่นๆ ทั่วโลก ตั้งแต่นั้นมา การใช้ยากลุ่มฝิ่นที่ไม่ใช่ทางคลินิกเกือบทั้งหมดได้รับการจัดอันดับเป็น 0 ในระดับการอนุมัติของสถาบันทางสังคมเกือบทุกแห่ง อย่างไรก็ตาม รายงานในปี พ.ศ. 2469 โดยกรมมอร์ฟีนและเฮโรอีนในสหราชอาณาจักร ซึ่งมีประธานราชวิทยาลัยแพทย์เป็นประธาน ยืนยันการควบคุมทางการแพทย์และจัดตั้ง พระราชบัญญัติควบคุมสารของสหรัฐอเมริกาปี 1970 ผ่อนคลายความรุนแรงของพระราชบัญญัติแฮร์ริสันลงอย่างเห็นได้ชัด จนถึงศตวรรษที่ 20 การอนุมัติของสถาบันมักจะสูงกว่า แม้แต่ในยุโรปและอเมริกา ในบางวัฒนธรรม การอนุมัติ opioids นั้นสูงกว่าแอลกอฮอล์อย่างมาก Opioids ถูกใช้เพื่อรักษาภาวะซึมเศร้าและความวิตกกังวลจนถึงกลางทศวรรษที่ 1950

สังคมและวัฒนธรรม

คำนิยาม

คำว่า "opioid" เกิดขึ้นในปี 1950 มันรวมเอาส่วน "ฝิ่น" + "-ออยด์" ซึ่งแปลว่า "ฝิ่น" ("ฝิ่น" คือมอร์ฟีนและยาที่คล้ายกันที่ได้จากฝิ่น) สิ่งพิมพ์ทางวิทยาศาสตร์ครั้งแรกที่ใช้ในปี 1963 มีเชิงอรรถ: "ในบทความนี้ คำว่า 'opioid' ใช้ในความหมายที่เสนอโดย George H. Acheson (การสื่อสารส่วนบุคคล) เพื่ออ้างถึง สารเคมีด้วยฤทธิ์คล้ายมอร์ฟีน” ในช่วงปลายทศวรรษที่ 1960 การวิจัยแสดงให้เห็นว่าผลของฝิ่นถูกสื่อกลางโดยการกระตุ้นตัวรับระดับโมเลกุลเฉพาะในระบบประสาทที่เรียกว่า "ตัวรับฝิ่น" คำจำกัดความของ "opioid" ได้รับการชี้แจงในภายหลัง หมายถึงสารที่มีฤทธิ์คล้ายมอร์ฟีนโดยการกระตุ้นตัวรับ opioid ตำราเภสัชวิทยาสมัยใหม่เล่มหนึ่งระบุว่า "คำว่า 'opioid' หมายถึงตัวรับและตัวรับ opioid ทั้งหมดที่มีฤทธิ์คล้ายมอร์ฟีน เช่นเดียวกับเปปไทด์ opioid จากธรรมชาติและสังเคราะห์" การอ้างอิงทางเภสัชวิทยาอีกประการหนึ่งได้ขจัดความต้องการที่คล้ายมอร์ฟีน: "Opioid ซึ่งเป็นคำศัพท์ที่ทันสมัยกว่าใช้เพื่ออ้างถึงสารทั้งหมดทั้งจากธรรมชาติและสังเคราะห์ที่จับกับตัวรับ opioid (รวมถึงตัวต่อต้าน)" บางแหล่งให้นิยามคำว่า "opioid" เพื่อไม่รวม opiates และแหล่งอื่นๆ ใช้ opiate อย่างครอบคลุมแทนคำว่า opioid แต่ opioid ถูกใช้อย่างครอบคลุมและถือเป็นคำที่ทันสมัย ​​เป็นที่นิยมและใช้กันอย่างแพร่หลาย

ความพยายามในการลดการละเมิดของสหรัฐฯ

ในปี 2554 รัฐบาลโอบามาออกเอกสารไวท์เปเปอร์สรุปแผนการบริหารเพื่อต่อสู้กับการเสพติดฝิ่น ปัญหาที่เกี่ยวข้องกับการติดยาและการใช้ยาเกินขนาดโดยไม่ได้ตั้งใจได้รับการหยิบยกขึ้นมาโดยกลุ่มแพทย์และที่ปรึกษาของรัฐบาลอื่น ๆ ทั่วโลก . ตั้งแต่ปี 2015 เป็นต้นมา โครงการควบคุมยาที่ต้องสั่งโดยแพทย์มีอยู่ในทุกรัฐ ยกเว้นรัฐเดียว โปรแกรมเหล่านี้ช่วยให้เภสัชกรและผู้สั่งจ่ายยาเข้าถึงประวัติใบสั่งยาของผู้ป่วยเพื่อระบุการใช้ยาที่น่าสงสัย อย่างไรก็ตาม ผลสำรวจของแพทย์ชาวอเมริกันที่เผยแพร่ในปี 2558 พบว่า มีแพทย์เพียง 53% เท่านั้นที่ใช้โปรแกรมเหล่านี้ และ 22% ไม่ทราบว่าโปรแกรมเหล่านี้มีให้บริการหรือไม่ ศูนย์ควบคุมและป้องกันโรคได้รับมอบหมายให้จัดทำและเผยแพร่แนวทางใหม่ซึ่งได้รับการกล่อมเกลาอย่างหนัก ในปี พ.ศ. 2559 ศูนย์ควบคุมและป้องกันโรคแห่งสหรัฐอเมริกาได้ตีพิมพ์แนวทางการสั่งจ่ายยากลุ่มโอปิออยด์สำหรับอาการปวดเรื้อรัง โดยแนะนำว่าควรใช้ยากลุ่มโอปิออยด์เฉพาะเมื่อคาดว่าจะได้รับประโยชน์ในการจัดการความเจ็บปวดมากกว่าความเสี่ยง จากนั้นจึงใช้ยาในปริมาณที่มีประสิทธิภาพต่ำที่สุด หลีกเลี่ยงการใช้ร่วมกัน การใช้ opioid และ เมื่อวันที่ 10 สิงหาคม พ.ศ. 2560 โดนัลด์ ทรัมป์ได้ประกาศให้วิกฤตฝิ่นเป็นภาวะฉุกเฉินด้านสาธารณสุขแห่งชาติ

การขาดดุลทั่วโลก

องค์การอนามัยโลกระบุว่ามอร์ฟีนและยาที่ใช้งาดำเป็นส่วนประกอบสำคัญในการรักษา อาการปวดอย่างรุนแรง. ในปี 2545 เจ็ดประเทศ (สหรัฐอเมริกา สหราชอาณาจักร อิตาลี ออสเตรเลีย ฝรั่งเศส สเปน และญี่ปุ่น) ใช้ 77% ของปริมาณมอร์ฟีนของโลก ทำให้ประเทศกำลังพัฒนาจำนวนมากขาดแคลนยาแก้ปวด ห่วงโซ่อุปทานในปัจจุบันสำหรับเมล็ดงาดำดิบสำหรับการผลิตยาจากงาดำอยู่ภายใต้การควบคุมของคณะกรรมการควบคุมยาเสพติดระหว่างประเทศ ตามบทบัญญัติของอนุสัญญาฉบับเดียวว่าด้วยยาเสพติด พ.ศ. 2504 ปริมาณวัตถุดิบงาดำที่แต่ละประเทศอาจต้องการเป็นประจำทุกปีตามข้อกำหนดเหล่านี้จะต้องเป็นไปตามการประเมินข้อกำหนดของประเทศจากการบริโภคของประเทศในช่วงสองปีที่ผ่านมา ในหลายประเทศ มอร์ฟีนแทบไม่ได้รับการสั่งจ่ายเนื่องจากราคาสูงและขาดการปฏิบัติและการฝึกอบรมในการสั่งจ่ายยาที่มีส่วนประกอบของงาดำ ขณะนี้องค์การอนามัยโลกกำลังทำงานร่วมกับฝ่ายบริหารจาก ประเทศต่างๆเพื่อให้ความรู้แก่เจ้าหน้าที่สาธารณสุขและพัฒนากฎระเบียบด้านยาแห่งชาติเพื่ออำนวยความสะดวกในการสั่งจ่ายยาที่มีส่วนผสมของงาดำ แนวคิดอื่นสำหรับการเพิ่มความพร้อมใช้งานของมอร์ฟีนเสนอโดยสภา Senlis ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของข้อเสนอมอร์ฟีนในอัฟกานิสถาน โดยเสนอให้อัฟกานิสถานสามารถจัดหายาบรรเทาอาการปวดที่มีต้นทุนต่ำสำหรับประเทศกำลังพัฒนาผ่านห่วงโซ่อุปทานชั้นที่สองที่จะเสริมปัจจุบัน ระบบ.

ใช้สันทนาการ

Opioids นั้นทรงพลังและมักใช้เพื่อการพักผ่อนหย่อนใจ ตามธรรมเนียมแล้วเกี่ยวข้องกับสารกลุ่มโอปิออยด์ที่ผิดกฎหมาย เช่น เฮโรอีน ยากลุ่มโอปิออยด์ตามใบสั่งแพทย์ถูกใช้อย่างผิดกฎหมายเพื่อวัตถุประสงค์ในการพักผ่อนหย่อนใจ การใช้ยาในทางที่ผิดและการใช้ที่ไม่ใช่ทางการแพทย์ ได้แก่ การใช้ยาด้วยเหตุผลหรือในขนาดที่นอกเหนือจากที่กำหนด การใช้ opioids ในทางที่ผิดอาจรวมถึงการให้ยาแก่ผู้ที่ไม่ได้สั่งยา การเบี่ยงเบนดังกล่าวอาจถือเป็นอาชญากรรมที่มีโทษถึงจำคุกในหลายประเทศ ในปี 2014 ชาวอเมริกันเกือบ 2 ล้านคนถูกทำร้ายหรือพึ่งพายา opioids ที่ต้องสั่งโดยแพทย์

การจัดหมวดหมู่

opioids มีหลายชั้นเรียน:

ฝิ่นตามธรรมชาติ: อัลคาลอยด์ที่มีอยู่ในเรซินของฝิ่น โดยหลักแล้วคือมอร์ฟีน โคเดอีน และธีเบน แต่ไม่รวมถึงปาปาเวอรีนและนอสคาปีนซึ่งมีกลไกการออกฤทธิ์ต่างกัน ในฐานะที่เป็นฝิ่นตามธรรมชาติ สามารถกล่าวถึงสิ่งต่อไปนี้: ใบของ Mitragyna speciosa (เรียกอีกอย่างว่ากระท่อม) มีโอปิออยด์ตามธรรมชาติหลายชนิดที่ออกฤทธิ์ผ่านตัวรับ mu และ delta Salvinorin A พบตามธรรมชาติในพืช Salvia divinorum เป็นตัวรับแคปปา-โอปิออยด์

เอสเทอร์ของมอร์ฟีนฝิ่น: ดัดแปลงทางเคมีเล็กน้อยแต่เป็นธรรมชาติมากกว่าโอปิออยด์กึ่งสังเคราะห์ เนื่องจากส่วนใหญ่เป็นมอร์ฟีน prodrugs, diacetylmorphine (morphine diafinate, เฮโรอีน), nicomorphine (morphine dinicotinate), dipropanoylmorphine (morphine dipropionate), desomorphine, acetylpropionylmorphine, dibenzoylmorphine, diacetyldihydromorphine

ยากลุ่มโอปิออยด์กึ่งสังเคราะห์: ทำจากฝิ่นธรรมชาติหรือมอร์ฟีนเชิงซ้อน เช่น ไฮโดรมอร์โฟน ไฮโดรโคโดน ออกซีโคโดน ออกซีมอร์โฟน เอทิลมอร์ฟีน และบูพรีนอร์ฟีน

opioids สังเคราะห์ทั้งหมด: เช่น fentanyl, pethidine, levorphanol, เมทาโดน, tramadol, tapentadol และ dextropropoxyphene;

เปปไทด์ opioid ภายในพบตามธรรมชาติในร่างกาย เช่น endorphins, enkephalins, dynorphins และ endomorphins มอร์ฟีนและโอปิออยด์อื่น ๆ ที่ผลิตในปริมาณเล็กน้อยในร่างกายรวมอยู่ในหมวดหมู่นี้

และทาเพนทาดอลซึ่งทำหน้าที่เป็นตัวยับยั้งการดูดซึมโมโนเอมีน ยังทำหน้าที่เป็นตัวเร่งปฏิกิริยาตัวรับ μ-opioid ที่ไม่รุนแรงและมีศักยภาพ (ตามลำดับ) ยาทั้งสองชนิดช่วยบรรเทาอาการปวดแม้ว่าจะให้ naloxone ซึ่งเป็นตัวต้าน opioid ก็ตาม

สารอัลคาลอยด์ฝิ่นที่สำคัญน้อยกว่าบางชนิดและสารต่างๆ ที่มีฤทธิ์เป็นฝิ่นยังพบได้ในที่อื่น รวมทั้งโมเลกุลที่มีอยู่ในพืชกระท่อม พืชคอรีดาลิส และในดอกป๊อปปี้บางชนิดที่ไม่ใช่ Papaver somniferum นอกจากนี้ยังมีสายพันธุ์ที่ผลิต thebaine ในปริมาณมาก ซึ่งเป็นวัตถุดิบสำคัญสำหรับการผลิต opioids กึ่งสังเคราะห์และสังเคราะห์จำนวนมาก จากงาดำกว่า 120 สายพันธุ์ มีเพียงสองสายพันธุ์เท่านั้นที่ผลิตมอร์ฟีน ในบรรดายาแก้ปวด มีสารจำนวนเล็กน้อยที่ออกฤทธิ์ต่อระบบประสาทส่วนกลาง แต่ไม่ออกฤทธิ์ต่อระบบรับ opioid ดังนั้นจึงไม่มีคุณสมบัติ (สารเสพติด) อื่นใดของ opioids แม้ว่าจะทำให้รู้สึกสบายและบรรเทาความเจ็บปวดได้ - ความรู้สึกสบาย ซึ่งเนื่องจากวิธีการผลิตนั้นไม่ได้ก่อให้เกิดการเสพติด การพึ่งพาอาศัยกันทางร่างกาย หรือการติดยา ก่อนอื่นจำเป็นต้องสังเกต Neffam, orphenadrine และ phenyltoloxamine หรือ antihistamines อื่น ๆ Tricyclic antidepressants มีฤทธิ์ระงับปวดเช่นกัน แต่เชื่อกันว่ากระตุ้นระบบ opioid ภายนอกโดยอ้อม พาราเซตามอลเป็นยาแก้ปวดที่ออกฤทธิ์จากส่วนกลางเป็นหลัก (ไม่ใช่สารเสพติด) ซึ่งทำหน้าที่ไกล่เกลี่ยผลกระทบโดยออกฤทธิ์ที่วิถี serotonergic (5-hydroxytryptaminergic) ปลายน้ำโดยเพิ่มการปลดปล่อย 5-HT (ซึ่งยับยั้งการปลดปล่อยตัวกลางความเจ็บปวด) นอกจากนี้ยังลดการทำงานของไซโคลออกซีจีเนส เมื่อเร็ว ๆ นี้พบว่าประสิทธิภาพการรักษาส่วนใหญ่หรือทั้งหมดของพาราเซตามอลเกิดจากสารเมตาโบไลต์ AM404 ซึ่งช่วยเพิ่มการปลดปล่อยเซโรโทนินและยับยั้งการดูดซึมอะนันดาไมด์ ยาแก้ปวดอื่นๆ ออกฤทธิ์ที่ส่วนปลาย (เช่น ไม่ออกฤทธิ์ที่สมองหรือไขสันหลัง) การวิจัยเริ่มแสดงให้เห็นว่ามอร์ฟีนและยาที่เกี่ยวข้องอาจมีผลต่อพ่วง เช่น มอร์ฟีนเจลที่ใช้กับแผลไฟไหม้ การศึกษาล่าสุดพบตัวรับ opioid บนเซลล์ประสาทรับความรู้สึกส่วนปลาย ยาแก้ปวดกลุ่มโอปิออยด์จำนวนมาก (มากถึง 60%) สามารถถูกสื่อกลางโดยตัวรับโอปิออยด์ส่วนปลายดังกล่าว โดยเฉพาะอย่างยิ่งในสภาวะที่มีการอักเสบ เช่น ข้ออักเสบ ความเจ็บปวดจากบาดแผลหรือจากการผ่าตัด ความเจ็บปวดจากการอักเสบยังถูกทำลายด้วยเปปไทด์ opioid ภายในที่กระตุ้นตัวรับ opioid ที่อยู่รอบข้าง ในปี พ.ศ. 2496 พบว่ามนุษย์และสัตว์บางชนิดผลิตมอร์ฟีน โคเดอีนในปริมาณเล็กน้อยตามธรรมชาติ และอาจมีอนุพันธ์ที่เรียบง่ายกว่าบางชนิด เช่น เฮโรอีนและไดไฮโดรมอร์ฟีน นอกเหนือจากเปปไทด์ opioid ภายในร่างกาย แบคทีเรียบางชนิดสามารถผลิตโอปิออยด์กึ่งสังเคราะห์บางชนิด เช่น ไฮโดรมอร์โฟนและไฮโดรโคโดนเมื่ออยู่ในสารละลายที่มีมอร์ฟีนหรือโคเดอีนตามลำดับ อัลคาลอยด์และอนุพันธ์อื่น ๆ ของฝิ่นจำนวนมากไม่ใช่สารกลุ่มฝิ่นหรือยาเสพติด ตัวอย่างที่ดีที่สุดคือ papaverine ซึ่งเป็นยาคลายกล้ามเนื้อเรียบ Noscapine เป็นกรณีเล็กน้อยเนื่องจากมีผลต่อระบบประสาทส่วนกลาง แต่ไม่จำเป็นต้องคล้ายกับมอร์ฟีน และอาจจัดอยู่ในประเภทพิเศษ Dextromethorphan (stereoisomer ของ levomethorphan, opioid agonist กึ่งสังเคราะห์) และ metabolite dextrorphan ของมันไม่มีฤทธิ์ระงับปวด opioid แม้จะมีโครงสร้างที่คล้ายคลึงกันกับ opioids อื่น ๆ ; แต่เป็นสารต้าน NMDA ที่มีศักยภาพและ sigma-1 และ 2 receptor agonists และใช้ในยาระงับอาการไอที่จำหน่ายหน้าเคาน์เตอร์จำนวนมาก Salvinorin A เป็นตัวรับตัวรับ α-opioid ที่มีศักยภาพเฉพาะเจาะจง อย่างไรก็ตาม ไม่ถือว่าเป็น opioid เนื่องจาก:

ทางเคมี มันไม่ใช่อัลคาลอยด์ เช่นเดียวกับ

ไม่มีคุณสมบัติ opioid ทั่วไป: ไม่มีฤทธิ์คลายความวิตกกังวลหรือระงับอาการไอ สารนี้เป็นสารหลอนประสาทที่ทรงพลังแทน

opioids ภายนอก

เปปไทด์ Opioid ที่ผลิตในร่างกาย ได้แก่ :

สารเอ็นโดรฟิน

เอ็นเคฟาลิน

ไดนอร์ฟิน

เอนโดมอร์ฟิน

β-endorphin แสดงออกในเซลล์ Pro-opiomelanocortin (POMC) ในนิวเคลียสส่วนโค้ง ในก้านสมองและในเซลล์ภูมิคุ้มกัน และออกฤทธิ์ผ่านตัวรับ μ-opioid β-endorphin มีผลหลายอย่าง รวมถึงพฤติกรรมทางเพศและความอยากอาหาร นอกจากนี้ β-endorphin ยังถูกหลั่งออกสู่กระแสเลือดจากต่อมใต้สมอง corticotropes และ melanotropes α-neoendorphin ยังแสดงในเซลล์ POMC ในนิวเคลียสของคันศร met-enkephalin มีการแพร่กระจายอย่างกว้างขวางในระบบประสาทส่วนกลางและในเซลล์ภูมิคุ้มกัน -enkephalin เป็นผลิตภัณฑ์ของยีน proenkephalin และออกฤทธิ์ผ่านตัวรับ μ และ δ opioid leu-enkephalin ซึ่งเป็นผลผลิตของยีน proenkephalin ทำหน้าที่ผ่านตัวรับ δ-opioid Diorphin ออกฤทธิ์ผ่านตัวรับ κ-opioid และกระจายอยู่ทั่วไปในระบบประสาทส่วนกลาง รวมถึงไขสันหลังและไฮโปทาลามัส โดยเฉพาะอย่างยิ่งในนิวเคลียสอาร์คูเอตและเซลล์ประสาทออกซิโทซินและวาโซเพรสซินในนิวเคลียสซูปราออปติก เอนโดมอร์ฟีนออกฤทธิ์ผ่านตัวรับ μ-opioid และมีศักยภาพมากกว่า opioids ภายในตัวอื่นที่ตัวรับเหล่านี้

อัลคาลอยด์ฝิ่นและอนุพันธ์

อัลคาลอยด์ฝิ่น

เอสเทอร์ของมอร์ฟีน

อนุพันธ์อัลคาลอยด์กึ่งสังเคราะห์

opioids สังเคราะห์

ฟีนิลไพเพอริดีน

เพทิดีน (meperidine)

คีโตเบมิโดน

อัลลิโพรดีน

• โพรมีดอล

อนุพันธ์ของไดฟีนิลโพรพิลามีน

โพรพ็อกซีฟีน

เดกซ์โทรโพรพ็อกซีฟีน

เดกซ์โทรโมราไมด์

เบซิทรามิด

ไพริทราไมด์

ดิปปานนท์

เลโวเมทาดิลอะซิเตต (LAAM)

ไดฟีน็อกซิน

ไดฟีนออกซีเลต

Loperamide (ข้ามสิ่งกีดขวางระหว่างเลือดและสมอง แต่ถูกสูบฉีดอย่างรวดเร็วไปยังระบบประสาทที่ไม่ใช่ส่วนกลางผ่าน P-glycoprotein การเลิกฝิ่นในระดับปานกลางในสัตว์จำลองแสดงผลนี้หลังจากใช้ในระยะยาว รวมทั้งลิงจำพวกลิง หนู และหนู)

อนุพันธ์ของเบนโซมอร์เฟน

Dezotsin - ตัวเอก / ตัวเอก

Pentazocine - ตัวเอก / คู่อริ